氫氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性進展性腦梗死50例療效評價

盧麗敏，智孔亮，王 倩，武一平，林 杰

（河北省邯鄲市第一醫院，河北 邯鄲 056002）

氫氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性進展性腦梗死50例療效評價

盧麗敏，智孔亮，王 倩，武一平，林 杰

（河北省邯鄲市第一醫院，河北 邯鄲 056002）

目的 探討氫氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性進展性腦梗死的臨床療效。方法 將接受治療的100例急性進展性腦梗死患者按隨機數字表法分成對照組和觀察組，各50例。對照組采用氫氯吡格雷治療，觀察組在對照組基礎上聯合應用阿司匹林治療。結果 觀察組患者治療有效率為 92.00%，優于對照組的 80.00%（P＜0.05）；觀察組神經功能缺損評分為（10.77±6.38）分，優于對照組的（16.54±6.68）分（P＜0.05）；觀察組血液流變學改善情況優于對照組（P＜0.05）。結論 采用氫氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性進展期腦梗死患者，可有效改善缺氧、缺血癥狀，有助于促進神經功能的恢復和血流變學的改變，值得臨床推廣。

急性進展性腦梗死；氫氯吡格雷；阿司匹林；神經功能缺損

急性進展性腦梗死是患者發病后相應神經功能缺損癥狀在6 h至1周呈階梯式進展的缺血性腦卒中過程，病情多不可逆，具有較高的致殘率和致死率，嚴重威脅患者的身體健康和生命安全[1]。臨床采用常規營養神經治療和體內自由基清除，效果不佳，故加強腦梗死的發生和發展控制具有重要意義。近年來，筆者觀察了氫氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性進展性腦梗死的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年1月至2014年9月我院收治的急性進展性腦梗死患者100例，均符合1995年全國第四屆腦血管病會議制訂的診斷標準[2]，均首發住院，存在明顯的神經功能缺損體征和癥狀，經MRI和CT檢查證實。排除：存在嚴重肝、腎功能障礙；阿司匹林和氫氯吡格雷禁忌；具有凝血功能障礙或意識障礙；入院前經溶栓治療或抗凝劑治療；嚴重高血壓。采用隨機數字表法將100例患者分成兩組，各50例，對照組中，男32例，女18例；年齡53～84歲，平均（63.40±2.14）歲；腦干梗死 16例，基底節區腦梗死22例，丘腦梗死3例，顳、額等皮層梗死9例。觀察組中，男30例，女20例；年齡52～85歲，平均（62.11±2.23）歲；腦干梗死15例，基底節區腦梗死20例，丘腦梗死5例，顳、額等皮層梗死10例。兩組患者一般資料經統計學比較，無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均根據疾病情況進行吸氧、降壓、脫水、腦保護、糾正水電解質紊亂、預防感染等常規治療。對照組患者在常規治療的同時應用硫酸氫氯吡格雷片（商品名波立維，賽諾菲＜杭州＞制藥有限公司，國藥準字H20056410，規格為每片75 mg）治療，每次75 mg，每日1次。觀察組在對照組基礎上加用阿司匹林腸溶片（商品名拜阿司匹靈，Bayer Health Care Manufacturing S.r.l.，國藥準字J20130078，規格為每片100 mg）治療。兩組患者治療期間均不給予其他抗血栓藥物治療。

1.3 觀察指標與療效評定標準

觀察患者治療期間的癥狀改善情況，注意其膚色、體溫、呼吸等變化，加強各項生命指標的監測，一旦發現異常應立即給予對癥處理。采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）[3]評估患者的神經功能情況。測定患者的紅細胞聚集指數、血漿黏度和纖維蛋白原含量。治療后患者的神經功能缺損評分降低91%～100%，為基本治愈；治療后神經功能缺損評分減少46% ～90%，病殘程度1～3級，為顯效；治療后神經功能缺損評分減低18% ～45%，為有效；治療后神經功能缺損程度降低17%以下，為無效[4]。前三者合計為總有效。

1.4 統計學處理

采用 SPSS 15.0統計軟件處理。計數資料行卡方檢驗，計量資料行 t檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

結果見表1和表2。

表1 兩組患者臨床療效比較[例（%），n=50]

3 討論

急性進展性腦梗死是指患者發病后經一系列臨床治療仍呈進行性惡化的腦梗死，大多數患者在病后24 h內進展[5]。影響急性進展性腦梗死患者發生的原因較多，一般認為是由多種病理機制和多種危險因素作用導致，主要與腦水腫、栓子不穩定性、低灌注、再灌注損傷等因素相關[6]。當前，臨床主要采用溶栓方式進行治療，以促進閉塞血管迅速再通，恢復缺血區域腦組織灌注，緩解缺血區半暗帶狀況[6]。但因溶栓治療對時間窗和適應證要求嚴格，許多急性進展性腦梗死患者失去治療的最佳時機，故選擇一種更加實用、有效的治療方式至關重要。

表2 兩組患者臨床指標比較（±s，n=50）

表2 兩組患者臨床指標比較（±s，n=50）

注：與本組治療前比較， P＜0.05；與對照組治療后比較，＃P＜0.05。

組別觀察組對照組時間治療前治療后治療前治療后NIHSS評分(分) 27.21±3.18 10.77±6.38＃28.87±4.07 16.54±6.68全血低切黏度（mPa·s）12.02±1.60 9.30±1.89＃14.01±1.58 9.18±1.49血漿黏度（mPa·s）1.81±0.13 1.55±0.10＃1.79±0.19 1.80±0.08纖維蛋白原（g／L）0.23±0.03 0.03±0.02＃0.23±0.02 0.13±0.01

氫氯吡格雷為二磷酸腺苷受體阻滯劑[7]，對血小板受體和二磷酸腺苷的結合具有抑制作用，并可阻礙繼發二磷酸腺苷介導的糖蛋白GPⅡb／Ⅲa復合物活化，故能有效發揮血小板聚集的抑制作用[8]。氫氯吡格雷還能阻斷二磷酸腺苷引發的血小板活化擴增，抑制其他激動劑引發的血小板聚集；同時，其對血小板二磷酸腺苷受體具有不可逆作用，影響整個血小板生命周期，每日給藥1次，抑制效果逐漸增加，并在用藥后的3～7 d達穩定狀態。阿司匹林為解熱、鎮痛藥物，對血小板釋放也有明顯抑制作用，同時可阻礙血小板聚集和抑制血栓形成，臨床主要用于急性心肌梗死(AMI)、腦梗死和短暫性腦缺血發作(TIA)的預防，但不良反應較多，多見上腹部不適、嘔吐、惡心[9]等癥狀。拜阿司匹靈是阿司匹林腸溶片，腸溶包膜技術的應用可使其外膜抵抗胃酸溶解，使藥物在十二指腸分解，從而緩解阿司匹林對胃部的刺激，減少不良反應發生[10]。二者聯用，可發揮良好的協同作用，抗血小板聚集、增加血流量、擴張血管和增加供氧量效果更佳，從而顯著改善患者臨床癥狀。本研究結果顯示，觀察組患者的臨床療效、血流變學改變情況及神經功能缺損平均分均明顯優于對照組（P＜0.05），證實了其臨床應用價值。

綜上所述，氫氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性進展性腦梗死，可有效改善缺氧、缺血癥狀，促進神經功能的恢復和血流變學的改變，值得臨床推廣。

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R969.4；R973+.2

A

1006-4931(2015)17-0101-03

盧麗敏（1981-），女，碩士研究生，主治醫師，主要研究方向為腦血管病、顱腦炎性疾病，（電話）0310-8635243（電子信箱）714854805＠qq.com。

2015-03-18)