李春星,嚴(yán) 俊,符益綱,朱明明,周 儀
單純小腦小結(jié)后循環(huán)缺血導(dǎo)致的孤立性眩暈,在臨床上少見(jiàn),現(xiàn)將小腦小結(jié)梗死導(dǎo)致急性孤立性眩暈1 例患者報(bào)道如下。
患者,男,48 歲,“頭痛、頭暈1 d,加重伴視物旋轉(zhuǎn)”入院,1 d 前患者出現(xiàn)頭痛頭暈,以后枕部脹痛為重,未重視,今早頭痛、頭暈加重,自服“西比靈”,晚4 時(shí)左右下蹲后站起時(shí)頭痛、頭暈再次加重,視物旋轉(zhuǎn),不能站立,伴惡心嘔吐,非噴射性,為胃內(nèi)容物,不含咖啡色液體,無(wú)耳鳴、耳聾,立即被家屬送至入院。既往有“高血壓”病史3 y,查體:血壓150/90 mmHg,神志清,精神萎縮,布氏癥(-),克氏癥(-),四肢肌力肌張力正常,腱反射存在,雙側(cè)病理征未引出,兩側(cè)深感覺(jué)基本對(duì)稱,Romberg 征臥床未測(cè)。急診頭部CT 檢查:未見(jiàn)明顯異常,入院后第2 天行頭部MR 檢查顯示:小腦小結(jié)呈DWI 極亮信號(hào),T2Flair 及T2高信號(hào),T1低信號(hào)影,余腦未見(jiàn)明顯異常(見(jiàn)圖A、B),診斷為小腦梗死。以止暈止痛、擴(kuò)血管、抗血小板聚集、改善循環(huán)、腦保護(hù)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、檢測(cè)生命體征變化等綜合治療,治療后第3 天,頭痛頭暈減輕,無(wú)視物旋轉(zhuǎn),無(wú)惡心嘔吐,下床入廁時(shí),行走不穩(wěn),但未見(jiàn)明顯偏側(cè)性??紤]到小腦小結(jié)的異常信號(hào)應(yīng)與小腦蚓部的腫瘤相鑒別,7 d 后行MR 增強(qiáng)掃描顯示,小腦小結(jié)呈環(huán)形強(qiáng)化,腫瘤不除外(見(jiàn)圖C),之后16 d 行頭部平掃M(jìn)R 檢查顯示:小腦小結(jié)在DWI、T1及T2未見(jiàn)明顯異常,T2Flair 見(jiàn)點(diǎn)樣稍高信號(hào)影,余腦未見(jiàn)明顯異常,以腦梗死治療后,患者情況明顯好轉(zhuǎn)出院。出院一個(gè)月后復(fù)查頭部平掃M(jìn)R(見(jiàn)圖D、E)與第2 次復(fù)查頭部平掃M(jìn)R 比較后未見(jiàn)明顯異常,基本排除腫瘤,診斷為小腦小結(jié)梗死。
2.1 后循環(huán)的短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)和腦梗死 單純小腦小結(jié)后循環(huán)缺血導(dǎo)致的孤立性眩暈,在臨床上少見(jiàn),后循環(huán)缺血包括后循環(huán)的TIA 和腦梗死,新的TIA 的臨床定義修訂為:腦、脊髓或視網(wǎng)膜局灶性缺血引起的短暫性神經(jīng)功能障礙,無(wú)急性期腦梗死的證據(jù)[1],新的定義顯示在時(shí)間上沒(méi)有限制,強(qiáng)調(diào)了腦組織的可逆與不可逆損傷,體現(xiàn)了神經(jīng)影像學(xué)在TIA 診斷方面的重要性。筆者對(duì)小腦小結(jié)的MR 檢查追蹤中發(fā)現(xiàn),第一次頭部MR 平掃顯示DWI 序列高信號(hào),T2Flair 及T2高信號(hào),T1低信號(hào)影,初診為小腦梗死,之后的兩次復(fù)查頭部MR 平掃僅T2Flair 序列出現(xiàn)稍高信號(hào),DWI、T2及T1未見(jiàn)明顯異常,很難區(qū)分此處腦組織是可逆還是不可逆損傷。但本例患者在發(fā)病后7 d 行頭部MR 增強(qiáng)掃描顯示小腦小結(jié)出現(xiàn)環(huán)形強(qiáng)化,提示血腦屏障破壞,腦組織出現(xiàn)不可逆損傷,可以明確診斷為腦梗死。這說(shuō)明對(duì)某一些DWI 表現(xiàn)為陽(yáng)性的病灶MR平掃鑒別TIA 與腦梗死較困難,因此,有學(xué)者認(rèn)為TIA 與腦梗死兩者不用加以區(qū)別對(duì)待,因?yàn)閮烧呔哂邢嗤哪X缺血的病理生理學(xué)特征,應(yīng)向腦梗死的評(píng)估和處理一樣給與TIA 以足夠的重視,提出了“急性缺血性腦血管綜合征(acute ischemic cerebrovascular syndrome,AICS)”的概念,是將臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室、影像學(xué)證據(jù)結(jié)合起來(lái)的一種對(duì)于急性缺血性腦血管病的綜合評(píng)價(jià)[2]。
2.2 孤立性眩暈 孤立性眩暈的臨床診斷是指患者表現(xiàn)為發(fā)作性或持續(xù)性眩暈或頭暈,可伴有自主神經(jīng)功能紊亂如惡心、嘔吐、多汗、心慌、腹瀉等,但沒(méi)有其他局灶性神經(jīng)功能缺失的主訴如肢體麻木無(wú)力、面部麻木、復(fù)視、構(gòu)音障礙等。小腦病變導(dǎo)致的孤立性眩暈多由不同程度的椎動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈或基底動(dòng)脈狹窄引起短暫性后循環(huán)供血區(qū)腦組織的血流低灌注所致。本例患者M(jìn)RA 示:右椎動(dòng)脈纖細(xì),局部信號(hào)缺失提示狹窄。小腦病變、前庭周圍性疾病(良性陣發(fā)性位置性眩暈、前庭神經(jīng)炎、梅尼埃病等)及偏頭痛都會(huì)引起急性孤立性眩暈。有研究發(fā)現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)頭部脈沖試驗(yàn)檢查正常、雙側(cè)方向變化性眼球震顫、眼球偏斜[3,4]及眩暈的早期嘔吐、頭痛癥狀及眩暈間隙期步態(tài)障礙的嚴(yán)重程度明顯重于前庭周圍性眩暈,往往提示急性小腦病變[5];由于小腦病變會(huì)出現(xiàn)頭痛應(yīng)與偏頭痛造成的眩暈需要鑒別,有研究發(fā)現(xiàn)偏頭痛性眩暈的運(yùn)動(dòng)病、運(yùn)動(dòng)敏感、發(fā)作時(shí)畏光或(和)畏聲是與小腦性眩暈的重要鑒別點(diǎn),而前庭功能檢查不能作為鑒別的依據(jù),頭部MRI 對(duì)于鑒別診斷有一定的幫助[6];小腦蚓部病變后增強(qiáng)呈出現(xiàn)環(huán)形強(qiáng)化,考慮到患者急性起病,經(jīng)過(guò)腦梗死治療后,癥狀明顯好轉(zhuǎn),隨后的MRI 復(fù)查也符合腦梗死治療后的表現(xiàn),基本可以排除小腦蚓部腫瘤造成的孤立性眩暈。
2.3 小腦小結(jié)的解剖連接、供血?jiǎng)用}及側(cè)支循環(huán) 小腦兩側(cè)膨大,為小腦半球;中間狹窄,為小腦蚓。小腦蚓分為上蚓,從前到后依次為小舌、中央小葉、山頂、山坡和蚓葉;下蚓從前到后為小結(jié)、蚓垂、蚓錐體和蚓結(jié)節(jié)。小腦小結(jié)通過(guò)絨球腳與兩側(cè)的絨球相連,種系上出現(xiàn)最早,因此稱為原小腦,由于其主要和前庭神經(jīng)及前庭神經(jīng)核發(fā)生聯(lián)系,被稱為前庭小腦。此部位主要接受來(lái)自同側(cè)的前庭神經(jīng)核和前庭神經(jīng)節(jié)的纖維,即前庭小腦束,經(jīng)小腦小腳傳入原小腦;其傳出纖維通過(guò)前庭脊髓束、內(nèi)側(cè)縱束和網(wǎng)狀脊髓束下至反饋到同側(cè)前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,該部位主要功能是從內(nèi)耳的平衡覺(jué)感受器獲得平衡覺(jué)刺激,通過(guò)改變肌張力來(lái)維持軀體姿勢(shì)的平衡,當(dāng)此部位功能受損時(shí),會(huì)導(dǎo)致眩暈和行走向同側(cè)偏斜,有病例報(bào)道過(guò)小腦小結(jié)偏左側(cè)出現(xiàn)梗死,患者出現(xiàn)單純眩暈起病,行走時(shí)向左偏斜[7]。本例患者眩暈癥狀重,臥床2 d,后入廁時(shí)出現(xiàn)行走不穩(wěn),但未見(jiàn)明顯偏側(cè)性,從影像上本例患者整個(gè)小腦小結(jié)信號(hào)異常,未見(jiàn)偏向某一側(cè),可能是小腦小結(jié)對(duì)左、右兩側(cè)的前庭神經(jīng)核及神經(jīng)纖維節(jié)同時(shí)失去控制,致使患者出現(xiàn)臥床時(shí)間長(zhǎng)及偏側(cè)不明顯的原因。
小腦后下動(dòng)脈起源于椎動(dòng)脈,是其最大且變異最多的分支,行程長(zhǎng)且彎曲,主要分為內(nèi)、外兩支,因此小腦后下動(dòng)脈分支梗死最常見(jiàn)。內(nèi)側(cè)支行程較外側(cè)支長(zhǎng)且分支較多,在椎動(dòng)脈狹窄的情況下,內(nèi)側(cè)支較外側(cè)支更易出現(xiàn)閉塞或遭受血液動(dòng)力學(xué)改變的影響[8]。小腦后下動(dòng)脈主要為小腦后下部提供血液供應(yīng),其中內(nèi)側(cè)支主要供應(yīng)小腦下蚓部(小結(jié)、蚓垂、蚓錐體和蚓結(jié)節(jié))、下半月葉的內(nèi)側(cè)部、小腦正中隆起及扁桃體。本例患者M(jìn)RA 顯示右側(cè)椎動(dòng)脈纖細(xì)伴局部狹窄,當(dāng)患者蹲坐站起時(shí),會(huì)造成流入小腦后下動(dòng)脈的血液變少,引起小腦小結(jié)缺血,導(dǎo)致其功能出現(xiàn)障礙。MRA 顯示:左側(cè)椎動(dòng)脈比右側(cè)明顯增粗,一側(cè)的狹窄可以通過(guò)另一側(cè)來(lái)代償,此外,小腦后下動(dòng)脈可通過(guò)軟腦膜動(dòng)脈與小腦上動(dòng)脈、小腦前下動(dòng)脈吻合建立側(cè)支循環(huán)代償供血??芍∧X小結(jié)因血流動(dòng)學(xué)、右椎動(dòng)脈狹窄出現(xiàn)缺血后,腦組織受損,但側(cè)支循環(huán)的快速建立,防止了小腦小結(jié)梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大。
2.4 彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging,DWI)DWI 是利用平面回波成像加自旋回波所產(chǎn)生的一種特殊T2圖像,是測(cè)量活體上水分子彌散大小的方法,可反映微觀細(xì)胞的病理生理信息。在活體中DWI 與分子所處的空間結(jié)構(gòu)有關(guān),不但對(duì)擴(kuò)散敏感,對(duì)呼吸、脈搏搏動(dòng)、腦脊液搏動(dòng)等生理活動(dòng)也敏感,因而要用表觀擴(kuò)散系數(shù)(apparent diffusion coefficient,ADC)來(lái)表示活體中測(cè)到的擴(kuò)散,即ADC 值降低,彌散受限,DWI 顯示高信號(hào);ADC 值升高,彌散不受限,DWI 顯示低信號(hào)。除ADC 的作用外DWI 成像還受T2的影響,這種效應(yīng)稱為光亮通過(guò)(shine-through)效應(yīng),這是由于DWI 圖像以SE-EPI 序列掃描,含有不同程度的質(zhì)子加權(quán)和T2成分,在一定時(shí)期會(huì)表現(xiàn)為T2高信號(hào)的特性。超急性期和急性期缺血性損傷主要為細(xì)胞毒性水腫,ADC 起決定性作用,但隨著缺血時(shí)間延長(zhǎng),血管源性水腫形成并加重,使T2延長(zhǎng)及質(zhì)子密度增加在一定程度上補(bǔ)償了ADC 上升所致的DWI 信號(hào)強(qiáng)度降低,故在亞急性期DWI 上仍可出現(xiàn)不同程度的高信號(hào),這種高信號(hào)是T2延長(zhǎng)及質(zhì)子密度增加造成的光亮通過(guò)效應(yīng)大于ADC 對(duì)DWI 的作用導(dǎo)致的。慢性期ADC 再次起到?jīng)Q定性作用,表現(xiàn)為DWI 低信號(hào)。但當(dāng)ADC 與光亮通過(guò)效應(yīng)對(duì)DWI 作用相同時(shí)就會(huì)出現(xiàn)假性正?;憩F(xiàn),即DWI 呈等信號(hào),這個(gè)時(shí)間大約在2 w 左右。本例病例報(bào)在發(fā)病后16 d(第2 次)復(fù)查MR 時(shí)發(fā)現(xiàn)在小腦小結(jié)在DWI 未見(jiàn)明顯異常,而懷疑是否出現(xiàn)這種假性正常,于是1 m 后復(fù)查頭部MR 平掃發(fā)現(xiàn)DWI 及其他MR 序列與第2 次頭部MR 平掃比較未發(fā)現(xiàn)明顯異常,但是在增強(qiáng)掃面中出現(xiàn)明顯的環(huán)形強(qiáng)化,說(shuō)明小腦小結(jié)邊緣血腦屏障已經(jīng)破壞,腦組織受損,雖然在隨后的MR 復(fù)查中只表現(xiàn)為T2Flair 序列的稍高信號(hào),可能是由于經(jīng)過(guò)治療及側(cè)支循環(huán)的建立使小腦小結(jié)受損比較輕微,外加小腦小結(jié)面積較小,因此在前后對(duì)比頭部MR 平掃中很難顯示它們的差異,這也說(shuō)明增強(qiáng)掃描在判斷腦組織梗死上起到一定的作用。
小結(jié),由本例患者導(dǎo)致的孤立性眩暈可知,其危險(xiǎn)因素是高血壓;發(fā)病機(jī)制是血流動(dòng)力學(xué)改變;病因是右椎動(dòng)脈狹窄;責(zé)任病灶是小腦小結(jié);責(zé)任供血?jiǎng)用}是小腦后下動(dòng)脈。通過(guò)MR 檢查證實(shí)為小腦小結(jié)病變是椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)的腦梗死,因?yàn)椴∽兾恢玫莫?dú)特性,導(dǎo)致患者表現(xiàn)以眩暈為主,伴有惡心嘔吐、后枕部脹痛及平衡失調(diào),無(wú)其他局灶性神經(jīng)功能缺失的臨床表現(xiàn)。可知,從出現(xiàn)孤立性眩暈的鑒別診斷上,早期的MR 檢查是非常必要的,當(dāng)DWI 陽(yáng)性時(shí),應(yīng)像腦梗死一樣引起足夠重視。
[1]Easton JD,Saver JL,Albers GW,et al.Definition and evaluation of transient ischemic attack[J].Stroke,2009,40(6):2276-2293.
[2]Kidwell CS,WArach S.Acute isehemie cerebrovaseular syndrome:diagnostic criteria[J].Stroke,2003,34:2995-2998.
[3]Lee H,Cho Kattah JC,Talkad AV,et al.HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome:Three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging[J].Stroke,2009,40(11):3504-3510.
[4]Chen L,Lee W,Chambers BR,et al.Diagnostic accuracy of acute vestibular syndrome at the bedside in a stroke unit[J].J Neurol,2011,258:855-861.
[5]何育生,李云霞,韓紅杰,等.孤立性眩暈型小腦梗死的誤診分析與早期識(shí)別[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2013,30(6):531-534.
[6]吳子明,張素珍,劉興健,等.后循環(huán)缺血單發(fā)性眩暈與偏頭痛性眩暈的鑒別診斷[J].臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2007,(16):721-723.
[7]YW.A case of isolated nodulus infarction presenting as a vestibular neuritis[J].J Neurol Sci,2004,221:117-119.
[8]何育生,李云霞,韓紅杰,等.孤立性眩暈型小腦梗死的臨床與影像學(xué)特征[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2013,30(12):1074-1076.

圖A、B 顯示入院后1 d 小腦小結(jié)呈DWI 極亮信號(hào),T2Flair 高信號(hào);圖C 顯示發(fā)病后7 d 頭部MR 增強(qiáng)掃描小腦小結(jié)呈環(huán)形強(qiáng)化;圖D、E顯示出院1 m 后頭部MRI 復(fù)查:小腦小結(jié)在DWI 未見(jiàn)明顯異常,T2Flair 見(jiàn)點(diǎn)樣稍高信號(hào)影;圖F 顯示右側(cè)椎動(dòng)脈纖細(xì),局部信號(hào)缺失提示狹窄