提衍麗,劉晶瑤,馮學敏,周春奎
雙側丘腦梗死在臨床上較為少見,由于其特殊的血液供應特點,使其臨床表現多樣。丘腦旁正中區域最易受累,且常為對稱性,研究認為Percheron 動脈閉塞是其主要原因。本文報道了1 例雙側丘腦梗死的患者,結合國內外文獻,初步探討本病的臨床特征及影像學變化,提高臨床醫生對本病的認識。
患者,女,68 歲,因“突發意識不清5 h”于2014 年11 月23 日入院。患者于入院前5 h 活動中出現意識不清,跌倒在地,呼之不應,當時無抽搐及尿失禁。急送至當地縣醫院治療,給予“尿激酶”100 萬U 治療,病情無明顯好轉。為求進一步診治急來我院。既往體健,否認高血壓病及糖尿病病史。入院查體:血壓160/90 mmHg,昏睡,查體欠合作。眼球活動自如,雙側瞳孔縮小,直徑約1.5 mm,對光反射遲鈍。壓眶四肢少動,雙側腱反射減弱,四肢肌張力低。雙側Babinski 征陽性。余查體不合作。頭部MRI 示雙側丘腦斑片狀異常信號,T1呈低信號,T2呈高信號,DWI 呈高信號,ADC 呈低信號(見圖1)。經顱彩色多普勒(TCD)及頸動脈超聲檢查未見異常。血常規、凝血常規、肝腎功能、血糖、尿常規均正常。血甘油三酯5.17 mmol/L,低密度脂蛋白4.74mmol/L。入院后多次測量患者血壓均大于140/90 mm-Hg,最高為160/90 mmHg。臨床診斷:雙側丘腦梗死,高血壓病2 級(極高危險組)。給予抗血小板聚集、改善腦循環、營養神經、控制血壓等對癥治療21 d 后,患者病情逐漸好轉,意識轉清,可簡單回答問話,記憶力、定向力尚可,構音障礙,計算力差,MMSE 量表14 分。可在家人攙扶下下床如廁。

圖1 雙側丘腦可見類圓形長T1長T2異常信號,DWI 呈高信號。
丘腦梗死是腦梗死中一種少見的臨床類型,雙側丘腦梗死約占所有丘腦梗死的22%~35%[1]。Kumral 等通過對收集的7 y 卒中單元的2750 例卒中患者進行統計,雙側丘腦旁正中區梗死占所有缺血性腦血管病的0.6%[2]。
2.1 解剖 丘腦的血液供應主要來源于大腦后動脈和后交通動脈的諸多血管,按其血供可分為四個區域:前部、旁正中部、下外側部及后部。丘腦旁正中部主要由丘腦的穿通動脈供血,一般情況下,穿通動脈從大腦后動脈P1 段或基底動脈頂端各發出1 支。有時2 支丘腦穿通動脈可以先匯成1 條血管,并從基底動脈頂端發出,此血管成為Percheron動脈[3]。Percheron 動脈存在解剖變異,一旦發生該動脈閉塞則引起雙側中線旁丘腦同時梗死伴或不伴中腦受累,稱Percheron 動脈梗死。Percheron 動脈閉塞臨床見于4 種情況[4]:(1)雙側丘腦旁正中區合并中腦梗死(43%),(2)雙側丘腦旁正中區梗死,無中腦受累(38%);(3)雙側丘腦旁正中區合并丘腦前部和中腦梗死(14%);(4)雙側丘腦旁正中區合并丘腦前部梗死,無中腦受累(5%)。本例患者頭部MRI 所示結果,證實其屬于第2 種情況。
2.2 病因 Pedro[5]通過研究認為,雙側丘腦旁正中區梗死最常見的病因為小血管病變(60%),其次為心源性栓塞如房顫(40%),其它病因可能有高血壓、血脂代謝異常、動脈硬化、糖尿病、吸煙等。而Emmanuel Carrera 認為最常見的原因為心源性栓塞,如卵圓孔未閉[6]。本例患者無心臟病、糖尿病等危險因素,入院后發現血壓增高,合并高脂血癥,發病原因考慮為動脈粥樣硬化所致的小血管病變可能性大。
2.3 臨床表現 雙側丘腦旁正中區梗死最常見的臨床表現為垂直凝視麻痹,記憶障礙,反應遲鈍,嗜睡[7]。有相關文獻報道認為[8],雙側丘腦旁正中梗死的臨床特征是:梗死開始即可出現意識喪失或嗜睡,如累及中腦出現眼球運動異常比如垂直凝視麻痹或眼球反側偏斜伴有瞳孔的異常,很少有活動和感覺的缺失,病程久了出現定向力和注意力缺失記憶力障礙以及行為紊亂。頭部核磁共振檢查可有助于診斷。在腦梗死急性期,頭部MRI 檢查可見雙側丘腦旁正中區對稱性的長T1長T2類圓形病灶;FLAIR 像和彌散加權(DWI)像可見相應對稱的類圓形高信號影[9]。本病例患者發病即表現為意識障礙,抗血小板聚集等治療后意識轉清,但存在輕度認知功能障礙,伴言語不清,考慮其原因為雙側丘腦髓板內核血供突然中斷,使其受損,使中腦網狀上行激活系統聯系中斷,引起意識障礙。
2.4 治療及預后 本病的治療原則為抗血小板聚集,改善腦循環,腦保護劑等支持對癥治療,恢復期高壓氧治療也可采用[6]。與丘腦出血相比,雙側丘腦梗死的預后相對較好[3]。臨床上雙側丘腦旁正中區梗死較罕見,解剖復雜及臨床表現的多樣性易被臨床醫生忽視。因此提高對Percheron動脈閉塞的認識具有臨床意義。
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