小腦后下動脈少見變異導致的雙側小腦半球梗死1 例報告

程 敏，李浩然，朱洋洋，劉秀萍，鄧 方

急性小腦半球梗死以單側多見，但隨著磁共振技術的普及，越來越多的雙側小腦半球梗死的病例被發現。雙側小腦半球梗死的原因多為雙側小腦后下動脈(posterior inferior cerebellar artery，PICA)閉塞，發病機制多與各種因素所致的動脈粥樣硬化、栓塞、近心端低灌注及血管壁結構發育缺陷等有關，但因PICA 解剖變異，如同側起源或共干起源動脈閉塞導致的雙側小腦半球梗死還鮮有報道?，F將我院收治的因PICA 解剖變異致急性雙側小腦半球梗死1 例報道如下。

1 臨床資料

患者，男，36 歲，因頭痛、頭暈3 d，走路不穩2 d 入院。患者于入院前3 d 大量飲酒后出現枕部搏動性疼痛，呈持續性，口服止痛藥后無緩解。同時伴有頭暈，自覺頭重腳輕，伴有惡心及非噴射性嘔吐，癥狀呈持續性，無視物雙影、天旋地轉感及耳鳴，與體位無關。2 d 前出現走路不穩，需在攙扶下行走。發病過程中無發熱、意識不清、一過性黑矇及抽搐發作。既往擴張性心肌病病史1 y，高血壓病史10 余年，飲酒史20 y。入院查體:血壓186/115 Hg，心臟叩診相對濁音界擴大，未聞及額外心音及雜音。神清語明，雙眼向右凝視可見旋轉眼震，共濟失調步態，余神經系統查體未見異常。頭部MRI 示雙側小腦半球、小腦蚓部急性腦梗死(見圖1)。頭部CTA 示:雙側大腦前動脈A2 段、雙側大腦中動脈分支、基底動脈、雙側椎動脈限局性狹窄。左椎動脈優勢，其近心端可見小腦后下動脈的殘端，右椎動脈顯影纖細，未見明確分支(見圖2)。經顱多普勒及頸動脈彩超示雙側頸部動脈斑塊形成，雙側椎動脈管徑不對稱，左椎發育優勢。右側椎低流高阻改變，考慮存在狹窄的可能性大。微栓子監測陰性。結合患者癥狀、體征及輔助檢查，臨床診斷為急性雙側小腦半球梗死。入院后給予全量脫水降顱壓、抗血小板聚集、改善循環、營養神經及對癥支持治療。經治療半月后患者病情好轉出院。

2 討論

單側小腦后下動脈分布區梗死臨床上常表現為持續性眩暈、頻繁惡心、嘔吐及平衡障礙。而雙側小腦后下動脈供血區梗死，除此表現外還伴有軀干后傾、步基寬大以及水平或旋轉性眼球震顫［1］。本例患者查體時出現明確的共濟失調步態，而指鼻試驗跟膝脛試驗等肢體共濟失調表現不突出，符合雙側小腦后下動脈閉塞的臨床特征。從影像學上看，該患者的梗死區不僅累及雙側小腦半球，還累及了小腦蚓部和雙側小腦的連接區，這是PICA 共干起源或一側優勢等解剖變異的重要提示。PICA 的相關解剖變異主要有兩種類型［2，3］，一種是供應兩側小腦半球的PICA 均起源于同側的椎動脈，或共干或分別發出，當該側椎動脈閉塞或共干段閉塞時，可造成雙側小腦半球梗死;另一種為單側優勢的PICA，其內側支供應雙側小腦半球的內側部，外側支則供血同側小腦半球后下部的皮質區。本例患者雙側小腦半球及小腦蚓部均有大面積急性梗死，不支持第2 種血管解剖表現;而其右椎動脈纖細不除外狹窄，左椎動脈優勢，可見單一動脈分支開口，考慮第一種變異類型中雙側PICA 共干起源，且共干段閉塞的可能性大。該患者CTA 所示起自左椎動脈近端的動脈分支殘端即為共干起源的PICA。

本例為青年卒中患者，伴有多種腦血管病危險因素，如擴張性心肌病、高血壓病、飲酒史等。對可能導致其雙側小腦半球梗死的其他原因我們也進行了分析。(1)低灌注機制:患者有長期飲酒史，本次發病亦在飲酒后，超聲及影像均證實其存在多處腦動脈狹窄，不除外血流動力學因素導致雙側小腦半球梗死可能。但該患梗死面積較大，符合PICA 主干而非遠端受累的表現，且左椎動脈無狹窄的基礎，完全用低灌注難以解釋雙側大面積小腦梗死。(2)栓塞機制:患者有擴張性心肌病史，不除外附壁血栓等心源性栓子栓塞造成雙側小腦半球梗死的可能。但從影像學看，患者的梗死區符合PICA 主干支配區的形態，而非斑片狀、散點狀，且微栓子監測結果為陰性，可排除栓塞的可能。

由相關的血管解剖變異導致的雙側小腦梗死鮮有報道。經查詢文獻，Tada［4］等報道了1 例雙側小腦后下動脈內側支供血區的雙側小腦半球梗死，認為一側小腦后下動脈先天發育異常，另一側小腦后下動脈正常，但是這樣不能明確的證實一側小腦后下動脈供應對側小腦。隨后的Brusa［5］等及Sorenson［6］等也有類似報道，但缺乏直觀、確切的影像及尸檢證據。Gaida-Hoernick［7］等首次通過DSA 及CTA 證實了1 例共干起源的小腦后下動脈共干段閉塞導致的雙側對稱的小腦半球梗死，與該病例類似。Han［3］等也是通過DSA 清晰的證明了雙側內側支共干起源于一側小腦后下動脈的共干段的閉塞，導致的雙側小腦半球對稱性的梗死。Cullen［8］等通過CTA 證實了此種變異類型，并對這種變異的可能機制進行了分析闡述。

與靜脈和硬膜動脈不同，腦內動脈很少出現跨中線供血對側腦區的情況。但有3 種解剖上的例外。第一種是以非專屬或非特異支配的血管網絡形式跨越中線，比如軟膜動脈網對脊髓背側的供血，這屬于血管種系發生上比較古老的類型。第2 種情況則為存在位于中線的解剖結構，其供血范圍沿著聯合結構擴展到雙側的相鄰組織，比如胼胝體，負責其供血的胼周動脈也對附近的雙側半球的白質纖維供血。對于支配雙側小腦半球的PICA 來說，小腦蚓部可能也充當了類似的橋梁結構。最后一種情況則為存在位于中線的血管，直接供血雙側腦區，比如脊前動脈、基底動脈和單一的大腦前動脈。后者在種系發生上屬于比較新的情況。

供血雙側小腦半球的PICA 很少在影像學中描述，其發生率尚不清楚，據估計可能低于0.1%。當PICA 行至小腦扁桃體的頂點后，其分支為靠內側的蚓部支和靠外側的半球支。供血雙側半球的PICA 則發出粗大的分支，分支供血蚓部并沿蚓部遠端跨越中線，供血對側小腦半球。這樣的血管有兩種解剖亞型。一種為真性雙側小腦半球供血PICA，供血雙側小腦半球的血管分支起自一個共同的主干;反之，則為僅有雙側小腦蚓部受單側供血，而對側小腦半球的血供則來自小腦前下動脈或小腦后上動脈。從我們的這個病例的情況看，屬于第一種情況，即共干起源的真性供血雙側小腦半球的PICA。本例報道通過CTA 形象直觀地證實了共干起源的小腦后下動脈主干，并表現了典型的因共干動脈閉塞引起的雙側小腦半球對稱梗死，在國內尚未見相似報道。

小腦后下動脈解剖變異多樣，一側共干起源的PICA 導致的急性雙側小腦半球梗死在臨床上較罕見。臨床上雙側小腦半球梗死的患者要考慮到此種變異的可能，可行CTA或DSA 檢查以明確診斷，這對于臨床醫生識別少見變異、加深對腦血管解剖的認識和理解都有一定的幫助。

圖1 患者頭部MRI 影像

圖2 患者頭部CTA

［1］陳光輝，饒明俐.小腦梗死的臨床研究現狀［J］.醫學研究生學報，2000，13(6):404-407.

［2］Kang DW，Lee SH，Bae HJ，et al.Acute bilateral cerebellar infarcts in the territory of posterior inferior cerebellar artery［J］.Neurology，2000，55(4):582-584.

［3］Han SW，Cho GC，Baik JS，et al.Cerebellar infarction caused by dominant medial posterior inferior cerebellar arteries［J］.Neurology，2006，66(7):1125-1126.

［4］Tada Y，Mizutani T，Nishimura T，et al.Acute bilateral infarction in the territory of the medial branches of posterior inferior cerebellar arteries［J］.Stroke，1994，25(3):686-688.

［5］Brusa L，Iannilli M，Bruno G，et al.Bilateral simultaneous cerebellar infarction in the medial branches of the posterior inferior cerebellar artery territories［J］.Ital J Neurol Sci，1996，17(6):433-436.

［6］Sorenson EJ，Wijdicks EF，Thielen KR，et al.Acute bilateral infarcts of the posterior inferior cerebellar artery［J］.J Neuroimaging，1996，7(4):250-251.

［7］Gaida-Hoernick B，von Smekal U，Kirsch M，et al.Bilateral cerebellar infarctions caused by a stenosis of congenitally unpaired posterior inferior cerebellar artery［J］.J Neuroimaging，2001，11(4):435-437.

［8］Cullen SP，Ozanne A，Alvarez H，et al.The bihemispheric posterior inferior cerebellar artery［J］.Neuroradiology，2005，47(11):809-812.