溶栓藥物對缺血性中風患者血漿超敏C反應蛋白的影響

王 青，王曉巖(煤炭總醫院檢驗科，北京 100028)

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溶栓藥物對缺血性中風患者血漿超敏C反應蛋白的影響

王 青，王曉巖(煤炭總醫院檢驗科，北京 100028)

目的 探討溶栓藥物對缺血性中風患者血漿超敏C反應蛋白水平的影響。方法 將100例缺血性中風患者隨機分為對照組和溶栓藥物治療組，溶栓藥物治療組入院后給予溶栓藥物，對照組不給予，其余治療相同。觀察兩組白細胞數量、中性粒細胞比率及血漿超敏C反應蛋白變化。結果 患者均未出現自身感染，對缺血性中風患者進行治療后，兩組的超敏C反應蛋白水平均比治療前低，差異有統計學意義(P<0.05)；治療后組間比較，溶栓藥物治療組血漿超敏C反應蛋白水平低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。結論 溶栓藥物可以有效降低缺血性中風患者體內超敏C反應蛋白的水平。

缺血性中風； 超敏C反應蛋白； 溶栓藥物

中風是近年來因經濟發展快速、生活壓力增大而致死率、復發率上升的急性腦血管疾病，其中約85%的中風是缺血性腦中風。血栓形成是缺血性腦中風形成的基礎，及時使阻塞血管復流能減少中風對大腦的損害，因此，溶栓是很好的治療方式，溶解血管內血栓，血流受阻的腦組織重獲血液供應[1-3]。當心血管受到損傷時，機體內超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平顯著上升，臨床上已將hs-CRP作為高敏炎性反應標志物[4]。本研究探討缺血性中風患者接受溶栓藥物治療與未接受溶栓藥物治療前后hs-CRP的變化，以明確溶栓藥物對急性炎性反應的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取2013年6月至2014年6月本院收治的100例缺血性中風患者，其中男56例，女44例；年齡42～76歲，平均(60.45±9.84)歲。按照1995年中華醫學會第四次全國腦血管病學術會議通過的《各類腦血管疾病診斷要點》中腦梗死診斷標準進行診斷，入選前服用溶栓類藥物者，合并有嚴重心、肝、腎、血液系統、內分泌系統等嚴重原發性疾病的患者，混合型中風者，伴有意識障礙者，調查不合作者除外[5]。將100例缺血性中風患者隨機分為對照組和治療組：對照組50例，男27例，女23例；年齡43～72歲，平均(58.41±8.34)歲；治療組50例，男29例，女21例；年齡42～76歲，平均(63.41±10.63)歲。研究組和對照組的年齡、性別等一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。本研究征得倫理委員會同意，所有患者均簽署知情同意書。

1.2 方法 兩組患者同時給予尼莫地平(江蘇康緣藥業股份有限公司生產，每粒60 mg，2次/d)，減少再灌注損傷，調節血管，保護神經。治療組加服溶栓膠囊(山西中遠威藥業有限公司生產，每粒0.25 g，主要成分為地龍，由纖溶酶、纖溶酶激活物和膠原酶組成的多酶制劑)，飯前0.5 h，每次0.5 g，3次/d，3周1個療程。治療過程中可配合降壓、降糖、抗菌藥物等治療手段控制患者的血糖血壓，不得給予其他溶栓類藥物和非藥物療法。兩組患者分別于治療前及療程結束后次日早晨空腹采血，每例5 mL于含EDTA-K2抗凝劑(9∶1抗凝)的真空采血管中。采用貝克曼庫爾特AU2700全自動生化分析儀檢測血漿hs-CRP，參考值小于5 mg/L。采用自動血細胞分析儀分析血細胞。

2 結 果

對照組治療前白細胞(5.6±2.3)×109/L，中性粒細胞比率(54.2±4.5)%，治療后白細胞(6.3±3.3)×109/L，中性粒細胞比率(56.1±5.3)%。治療組治療前白細胞(5.8±4.1)×109/L，中性粒細胞比率(58.2±3.9)%，治療后白細胞(6.0±2.9)×109/L，中性粒細胞比率(60.1±7.2)%。說明兩組患者均未出現自身感染，且治療前后，白細胞數量及中性粒細胞比率未發生顯著改變，差異無統計學意義(P>0.05)。

兩組治療前后hs-CRP水平比較，見表1，對缺血性中風患者進行治療后，兩組的hs-CRP水平均比治療前低，差異有統計學意義(P<0.05)；同時，治療后組間比較，治療組的hs-CRP水平比對照組低，差異有統計學意義(P<0.05)，說明溶栓藥物可以有效降低缺血性中風患者體內hs-CRP的水平。

表1 兩組治療前后hs-CRP水平比較

注：與對照組治療前比較，t=3.009，*P<0.05；與治療組治療前比較，t=6.535，**P<0.05；與對照組治療后比較，t=3.193，#P<0.05。

3 討 論

中風又稱腦卒中，是由腦血管阻塞等原因引起的腦血管循環障礙和腦損傷導致的腦血管意外，在臨床上較常見，致死率、致殘率很高。全球每年新增約1 500萬例中風患者，其中500萬例致死，500萬例致殘[6]。隨著老齡化、高血壓、肥胖等問題的突出，中風的發病率逐年上升，人類生命健康受到嚴重威脅。機體血液黏度增加、血流減緩容易產生血栓，若腦血栓不能及時被降解，動脈閉塞，導致腦組織得不到血液供應，引起意識障礙、偏癱等一系列病癥，因此在黃金時間對缺血性腦中風患者進行治療是關鍵。

目前，中風的治療方式主要有神經細胞保護劑治療、溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、降纖治療和其他中藥、物理治療方式[7-8]。溶栓治療已成為缺血性腦中風非常重要的可選方式。其中，第一代溶栓藥物以鏈激酶和尿激酶為代表，溶栓能力好，但是缺乏特異性，易引起出血等不良反應；第二代溶栓藥物以組織型纖溶酶原激活劑為代表，重組組織型纖溶酶原激活劑是目前美國食品藥品監督管理局惟一通過的用于發病4.5 h內的缺血性腦中風藥物；第三代溶栓藥物以瑞替普酶為代表，但許多還在研究中。本研究使用的溶栓藥物膠囊主要成分是地龍，具有通絡、清熱熄風的功效，其多酶成分蚓激酶能夠激活纖溶酶原，降解血纖維蛋白，起溶栓作用[9]。

當組織出現炎性反應損傷時，白細胞介素-6及腫瘤壞死因子(TNF)介導肝臟大量合成一種急性期蛋白——C反應蛋白，因此，C反應蛋白可以作為非特異性反應指標，反映心血管內皮受損程度。傳統檢測C反應蛋白的方法有免疫濁度法、免疫沉淀法等，當使用靈敏度較高的檢測方法(如膠乳增強免疫散射比濁法)時，可以檢測出血液中更低的C反應蛋白、hs-CRP。血清C反應蛋白已成評價心肌梗死、冠心病、缺血性中風臨床療效的重要指標。動態監測C反應蛋白對溶栓治療急性心肌梗死和預后判斷極有指導意義[10]。另外，hs-CRP會增加主動脈內皮細胞纖維蛋白溶解主要抑制物等的表達。

本研究中，將缺血性中風患者隨機分為對照組和治療組，治療組入院后給予溶栓藥物，對照組不給予，其余治療相同。測定兩組患者治療前后白細胞數量、中性粒細胞比率及血漿hs-CRP的水平，患者均無自身感染發生。缺血性中風患者經過治療后，體內的hs-CRP水平均比治療前低，差異有統計學意義(P<0.05)；同時，治療后組間比較，治療組的hs-CRP水平比對照組低，差異有統計學意義(P<0.05)。在臨床上，溶栓藥物可以有效降低缺血性中風患者體內hs-CRP的水平，對急性炎性反應有潛在的治療作用。

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10.3969/j.issn.1672-9455.2015.08.046

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1672-9455(2015)08-1137-02

2014-10-15

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