馬 偉,王 鵬,石敦義,祝茂盛,余 鋒
(1.重慶市長壽區第三人民醫院 401221;2.重慶市長壽區人民醫院 401220)
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·論 著·
有創與無創序貫機械通氣對創傷性急性呼吸窘迫綜合征炎癥相關指標的影響
馬 偉1,王 鵬2,石敦義2,祝茂盛2,余 鋒2
(1.重慶市長壽區第三人民醫院 401221;2.重慶市長壽區人民醫院 401220)
目的 觀察有創與無創序貫機械通氣對創傷性急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)炎癥相關指標的影響。方法 將72例創傷性ARDS患者,隨機分為A組及B組,各36例;A組給予有創呼吸支持模式[同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)];B組給予序貫通氣模式[SIMV+無創雙水平正壓通氣(S/T)];動態觀察兩組患者1、2、4 d C反應蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)及呼吸機相關性肺炎發生率,比較兩組患者呼吸機使用時間和總的住重癥監護病房(ICU)時間。結果 B組CRP、PCT水平及呼吸機相關性肺炎發生率明顯低于A組,差異有統計學意義(P<0.05);B組氣管插管時間明顯少于A組,差異有統計學意義(P<0.05);B組總的住ICU時間較A組減少,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 對于創傷性ARDS患者,使用有創與無創序貫通氣策略能夠明顯降低創傷性ARDS住ICU時間及降低呼吸機相關性肺炎發生率。
創傷性急性呼吸窘迫綜合征; 序貫通氣; 炎癥標志物
創傷性急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是由創傷所致的臨床綜合征,以通氣障礙、進行性頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為主要表現,其中創傷是其重要的致病因素,其病死率仍然高達60%[1]。創傷性ARDS主要病理特點為嗜中性粒細胞、巨噬細胞等炎性細胞主導的肺內炎癥反應失控導致的肺泡毛細血管膜損傷,繼發肺毛細血管通透性增高,引起富含蛋白質的肺泡滲出、肺水腫及透明膜形成和肺纖維化改變,導致肺內分流增加、通氣/血流比例失調及肺順應性降低[2]。有創呼吸機輔助呼吸是ARDS的重要救治手段,可以降低創傷性ARDS的病死率,但是隨著呼吸機時間的延長,呼吸機相關性肺炎逐漸升高,呼吸機疲勞,合并基礎疾病等使得撤機困難。本研究應用有創與無創序貫通氣策略,利用創傷性ARDS序貫通氣策略切換控制窗[3],保證機體有效氧供給、改善細胞缺氧同時,從而降低患者住ICU時間,縮短氣管插管的時間,降低呼吸機相關性肺炎發生率。
1.1 一般資料 選取長壽區人民醫院重癥醫學科2011年1月至2013年1月搶救的72例創傷性ARDS患者,其中男38例,女34例;年齡18~58歲。隨機分為A組[同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)]36例和B組[SIMV+無創雙水平正壓通氣(S/T)]36例,嚴格按照創傷嚴重程度(ISS)評分入選,分值均在20分以上;入選患者血氣指標(氧分壓,氧合指數)均達到行呼吸機輔助呼吸指征;其中A組平均(45±4.9)歲,ISS評分(35±6.6)分,初始血氧分壓(35±6.6)mm Hg;B組平均(43±3.9)歲,ISS評分(33±5.8)分,初始血氧分壓(57±6.0)mm Hg;兩組間平均年齡、ISS評分及初始血氧分壓指標差異無統計學意義(P<0.01)。
1.2 治療方法 將入選A組的患者給予有創呼吸機輔助呼吸,根據患者病情繼續經氣管插管機械通氣,以SIMV+PSV方式撤機,逐漸降低SIMV頻率至6次/分,減低PSV水平至6 cm H2O,穩定呼吸6 h可脫機拔管,治療成功。將入選的B組患者給予有創呼吸機SIMV模式輔助通氣,待患者達到序貫通氣切換時間窗時,拔除氣管導管給予無創呼吸機S/T模式輔助呼吸,無創通氣期間患者可咳痰、飲水、進食,以后隨病情好轉,逐漸降低PSV水平,直至患者可穩定自主呼吸。再脫機給予面罩吸氧,表明治療成功。
1.3 檢測指標 觀察B組與A組患者在1、2、4 d C反應蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)水平的變化,呼吸機相關性肺炎發生率,以及兩組患者氣管插管總的時間、呼吸機使用時間及住ICU時間對比。

2.1 兩組間的呼吸機使用時間差異無統計學意義(P>0.05)、B組氣管插管時間及總住ICU時間較A組明顯縮短(P<0.05),而兩組間呼吸機相關性肺炎發生率差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組間的氣管插管時間、呼吸機使用時間及 總住ICU時間對比
注:與A組比較,△P>0.05,*P<0.05。
2.2 B組序貫通氣時間點后兩組間2、4 d CRP、PCT的對比發現B組均比A組明顯降低。見表2。

表2 兩組間1、2、4 d CRP、PCT的 對比變化
注:與A組比較,*P<0.05,△P<0.01。
創傷性ARDS的病理生理學研究已不斷深入,治療創傷性ARDS的手段包括機械通氣、藥物治療及血液凈化等多個方面[4];機械通氣被認為是治療創傷性ARDS的首要方法,如何利用好機械通氣對降低創傷性ARDS病死率具有重要意義[5]。
創傷性ARDS的呼吸支持治療已有較多的嘗試,但嚴重創傷性ARDS的病死率仍在較高水平[6]。序貫通氣治療模式在慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭治療作用得到很好的印證[7],因此本研究的目的在于利用序貫通氣肺部感染控制(PIC)窗為切換點,在創傷性ARDS有創呼吸機械通氣過程中,早期拔除氣管導管,給予無創正壓通氣,可以有效維持患者通氣功能,減少有創通氣時間,如此應用無創-有創呼吸的序貫,完成對創傷性ARDS的呼吸支持治療。本研究選用的炎癥相關指標為臨床常用的炎癥相關指標,對指導臨床治療具有重要意義[8]。本研究對比結果表明:相對A組氣管插管給予有創呼吸機輔助呼吸組比較,B組給予患者及早氣管導管拔除,雖然不能夠減少總的呼吸機使用時間(P>0.05),但能夠顯著縮短患者住ICU時間及氣管插管時間(P<0.05);且B組患者在2、4 d CRP、PCT的血清濃度明顯低于A組(P<0.05)。因此有理由相信創傷性ARDS患者給予有創與無創序貫通氣能夠減少住院時間,減少氣管插管有創通氣的時間,減少患者有創通氣對呼吸道的炎癥刺激。有創與無創序貫通氣在創傷性ARDS呼吸支持治療模式中是一種值得廣泛應用于臨床治療的策略。
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Influence of invasive and non-invasive sequential mechanical ventilation on ARDS inflammation-related indicators
MAWei1,WANGPeng2,SHIDun-yi2,ZHUMao-sheng2,YUFeng2
(ChangshouDistrictThirdPeople′sHospital,Chongqing401221,China;2.ChangshouDistrictPeople′sHospital,Chongqing401220,China)
Objective To investigate the influence of invasive and non-invasive sequential mechanical ventilation on acute respiratory distress syndrome(ARDS) inflammation related indicators.Methods 72 cases of traumatic ARDS were randomly divided into the group A and B,36 cases in each group.The group A was given the invasive respiratory support mode(SIMV+PSV),while the group B was given sequential ventilation mode(SIMV + non-invasive S/T);CRP,PCT and the occurrence rate of ventilator-associated pneumonia (VAP) on 1,2,4 d were dynamically observed.The use time of ventilator and the total ICU stay time were compared between the two groups.Results CRP,PCT and the occurrence rate of VAP in the group B were significantly lower than those in the group A (P<0.05);the tracheal intubation time in the group B was significantly less than that in the A group(P<0.05);the total ICU hospitalization time in the group B was decreased compared with the group A (P<0.05).Conclusion For the traumatic patients with ARDS,using invasive and non-invasive sequential ventilation strategy can significantly reduce the ICU stay time and the occurrence rate of VAP.
traumatic ARDS; sequential ventilation; inflammatory markers
馬偉,男,副主任醫師,大學本科,主要從事危重病醫學的臨床治療及研究。
10.3969/j.issn.1672-9455.2015.02.023
A
1672-9455(2015)02-0196-02
2014-06-03
2014-11-12)