急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素與炎癥因子的相關(guān)性

李曉鶴，李小龍

(1.武漢科技大學(xué)附屬漢陽醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，武漢 430050；2.湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬襄陽醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖北襄陽 441000)

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·臨床研究·

急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素與炎癥因子的相關(guān)性

李曉鶴1，李小龍2△

(1.武漢科技大學(xué)附屬漢陽醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，武漢 430050；2.湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬襄陽醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖北襄陽 441000)

目的 研究急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素與炎癥因子的相關(guān)性。方法 選擇急性腦梗死患者(ACI組)和健康人(CON組)為研究對(duì)象，比較兩組研究對(duì)象血清脂聯(lián)素和炎癥因子[高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8和IL-10]的差異，分析急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素與hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的相關(guān)性。結(jié)果 ACI組急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素和IL-10水平明顯低于CON組，hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均明顯高于CON組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。相關(guān)性分析表明急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素與hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均呈負(fù)相關(guān)(均rs<0，P<0.05)，與IL-10呈正相關(guān)(rs>0，P<0.05)。結(jié)論 急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素水平與hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均呈負(fù)相關(guān)，與IL-10呈正相關(guān)，可反映急性腦梗死炎癥狀態(tài)。

急性腦梗死； 脂聯(lián)素； 炎癥因子

腦梗死主要與腦組織缺血、缺氧發(fā)生壞死有關(guān)，其發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸與炎癥因子密切相關(guān)，研究表明炎癥因子與腦梗死的病情和預(yù)后直接相關(guān)[1]。脂聯(lián)素是脂肪細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，具有增強(qiáng)胰島素敏感性、抗糖尿病、抗動(dòng)脈粥樣硬化和抗炎癥等生物學(xué)功能[2]，在急性腦梗死患者中可檢測(cè)到其水平升高現(xiàn)象，對(duì)急性腦梗死患者再次腦血管事件有預(yù)測(cè)價(jià)值[3]。本研究比較腦卒中后抑郁患者和健康人血清脂聯(lián)素和炎癥因子的差異并分析其相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象為2010年1月至2014年6月診治的急性腦梗死患者(ACI組)50例。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)首次就診，既往無相關(guān)病史，發(fā)病24 h內(nèi)就診；(2)癥狀體征、臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科委員會(huì)確定的第四屆腦血管疾病會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)中的腦梗死標(biāo)準(zhǔn)；(3)排除其他神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾病及近3個(gè)月內(nèi)未用影響免疫系統(tǒng)功能藥物。另選擇同期門診健康體檢的健康人50例為對(duì)照(CON組)，兩組研究對(duì)象在性別、年齡和體質(zhì)量指數(shù)(BMI)方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)，均具有可比性(表1)。

1.2 觀察指標(biāo)及方法 兩組研究對(duì)象空腹12 h后取肘靜脈血10 mL，室溫下3 000 r/min離心5 min后取血清檢測(cè)以下指標(biāo)：(1)脂聯(lián)素采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)；(2)炎癥因子采用ELISA檢測(cè)，包括腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8和IL-10。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血清脂聯(lián)素和炎癥因子水平對(duì)比 ACI組急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素和IL-10水平明顯低于CON組，hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均明顯高于CON組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)，見表2。

2.2 血清脂聯(lián)素與炎癥因子相關(guān)性 將ACI組急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素與hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10進(jìn)行相關(guān)性分析，結(jié)果血清脂聯(lián)素與hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均呈負(fù)相關(guān)(均rs<0，P<0.05)，與IL-10呈正相關(guān)(rs>0，P<0.05)，結(jié)果見表3。

表1 ACI組和CON組研究對(duì)象一般臨床資料對(duì)比

表2 ACI組和CON組研究對(duì)象血清脂聯(lián)素和炎癥因子水平對(duì)比±s)

表3 急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素與炎癥因子相關(guān)性分析

3 討 論

脂聯(lián)素是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死發(fā)生、發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[4]，故脂聯(lián)素與腦梗死的發(fā)病機(jī)制及預(yù)后存在緊密關(guān)聯(lián)，越來越多的研究表明腦梗死患者血清脂聯(lián)素明顯低于健康人。楊敏京等[5]測(cè)定腦梗死患者發(fā)病后24 h和72 h血清脂聯(lián)素水平，發(fā)現(xiàn)腦梗死組患者在發(fā)病24 h、72 h的血清脂聯(lián)素水平較對(duì)照組明顯降低，且腦梗死組患者在發(fā)病72 h的血清脂聯(lián)素水平明顯低于發(fā)病24 h時(shí)，認(rèn)為血清脂聯(lián)素水平下降與急性腦梗死發(fā)生密切相關(guān)。陳琳迪等[6]分別檢測(cè)確診為急性腦梗死的患者和健康體檢者其血清脂聯(lián)素水平，發(fā)現(xiàn)急性腦梗死患者的血清脂聯(lián)素水平降低。盡管越來越多的研究表明腦梗死患者血清脂聯(lián)素顯著降低，但目前的研究僅限于臨床檢測(cè)，尚無低脂聯(lián)素血癥與腦梗死的發(fā)病機(jī)制直接關(guān)聯(lián)的報(bào)道，更無脂聯(lián)素直接引起腦梗死的證據(jù)，推測(cè)其可能與脂聯(lián)素的代謝調(diào)節(jié)及抗炎癥作用有關(guān)。本研究中，急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素水平明顯低于健康人，證實(shí)腦梗死患者存在低脂聯(lián)素血癥。

研究表明，腦梗死的發(fā)生、發(fā)展與炎癥因子緊密相關(guān)，炎癥因子在腦梗死的病情及預(yù)后評(píng)估中具有重要臨床價(jià)值，相關(guān)炎癥因子包括C反應(yīng)蛋白、TNF-α和IL-6。薛茜等[7]檢測(cè)急性腦梗死患者C反應(yīng)蛋白，表明血清C反應(yīng)蛋白水平可作為反映患者是否并發(fā)全身炎癥反應(yīng)或多臟器衰竭的指標(biāo)，在腦梗死的診斷和病情評(píng)估中扮演重要角色，可為臨床干預(yù)提供依據(jù)。孫志華[8]檢測(cè)腦梗死患者IL-6、TNF-α水平，表明腦梗死組血清IL-6、ITNF-α水平明顯高于對(duì)照組，認(rèn)為炎癥免疫因子不僅參與腦梗死后急性反應(yīng)，而且其外周血水平增高與進(jìn)展性缺血性腦卒中密切相關(guān)。本研究中ACI組急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素和IL-10水平明顯低于CON組，hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均明顯高于CON組，證實(shí)腦梗死與炎癥因子相關(guān)。進(jìn)一步研究表明，腦梗死的病情及預(yù)后與炎癥因子密切相關(guān)，炎癥因子可作為腦梗死病情及預(yù)后評(píng)估的標(biāo)志物[9]?；谀X梗死與脂聯(lián)素的關(guān)系及炎癥因子與腦梗死間的關(guān)聯(lián)，推測(cè)脂聯(lián)素可用于評(píng)估腦梗死患者炎癥狀態(tài)。本研究中，將ACI組急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素與hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10進(jìn)行相關(guān)性分析，血清脂聯(lián)素與hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均呈負(fù)相關(guān)(均rs<0，P<0.05)，與IL-10呈正相關(guān)(rs>0，P<0.05)，這些證據(jù)表明脂聯(lián)素可反映急性腦梗死患者全身炎癥狀態(tài)，故在臨床應(yīng)用中僅僅檢測(cè)血清脂聯(lián)素就可以評(píng)估急性腦梗死的炎癥狀態(tài)。

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10.3969/j.issn.1672-9455.2015.02.047

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1672-9455(2015)02-0243-02

2014-07-04

2014-11-14)

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