急性一氧化碳中毒患者血清超氧化物歧化酶與人S100-β蛋白檢測的臨床意義

劉全生，張雯凌，劉曙東(川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，四川南充 637000)

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急性一氧化碳中毒患者血清超氧化物歧化酶與人S100-β蛋白檢測的臨床意義

劉全生，張雯凌，劉曙東(川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，四川南充 637000)

目的 探討急性一氧化碳中毒患者血清超氧化物歧化酶(SOD)和人S100-β蛋白(S100-β)水平變化及臨床意義。方法 檢測58例急性一氧化碳中毒患者和20例健康對照者血清SOD和S100-β蛋白水平，并進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果 各分度患者血清SOD較健康對照者降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。各中毒組之間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。各分度患者之間S100-β蛋白比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，與健康對照者比較，第1天、第7天、第14天均升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，但隨治療后下降。結(jié)論 血清SOD和S100-β蛋白變化與一氧化碳中毒程度密切相關(guān)，可以作為判斷一氧化碳中毒的指標(biāo)，且S100-β蛋白可判定中毒程度。

一氧化碳中毒； 超氧化物歧化酶； 人S100-β蛋白

急性一氧化碳中毒是因為人體在短時間內(nèi)吸入高濃度一氧化碳?xì)怏w而引起的、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主要損害的中毒性疾病。中毒后腦組織存在著缺血-再灌注病理過程，自由基氧化損傷是缺血-再灌注損傷的一個重要方面，血清超氧化物歧化酶(SOD)是體內(nèi)重要的自由基清除酶；而人S100-β蛋白(S-100β)能反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害程度并已成為判斷和評估腦損傷預(yù)后的特異性指標(biāo)?，F(xiàn)對58例急性一氧化碳中毒患者血清SOD、S100-β蛋白進(jìn)行檢測，探討與急性一氧化碳中毒神經(jīng)損害程度的關(guān)系及臨床意義。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 該院2010年1月至2013年12月住院的急性一氧化碳中毒患者58例(病例組)，其中男31例，女27例；年齡18～63歲，平均年齡40歲。所有患者均于中毒后24 h內(nèi)入院，診斷與分級按衛(wèi)生部頒發(fā)的《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》進(jìn)行,其中輕度中毒23例，中度中毒18例，重度中毒17例。健康對照者為門診體檢健康者20例(健康對照組)，男，女各10例，年齡19～60歲，平均年齡41歲。2組研究對象的年齡、性別等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 檢測方法 所有患者均于入院當(dāng)天，治療后第1天、第7天、第14天采集股靜脈血3 mL,3 000 r/min離心5 min,取上層血清分裝存于-70 ℃冰箱待測。應(yīng)用黃嘌呤氧化酶法檢測血清SOD濃度，試劑盒購于上海放射免疫分析技術(shù)研究有限公司。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗方法檢測S100-β蛋白濃度，試劑購自深圳市賽爾生物技術(shù)有限公司。嚴(yán)格按說明書進(jìn)行操作。

2 結(jié) 果

2.1 病例組各分度患者與健康對照組血清SOD濃度結(jié)果比較 各分度患者血清SOD較健康對照者降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。各中毒組之間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 病例組各分度患者與健康對照組血清SOD結(jié)果比較

2.2 病例組各分度患者及不同時間與健康對照組S-100β結(jié)果比較 各分度患者之間S100-β蛋白比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，與健康對照組比較，第1天、第7天、第14天均升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，但隨治療后下降。見表2。

表2 病例組各分度患者及不同時間與健康對照組S-100β結(jié)果比較

注：-表示無數(shù)據(jù)。

3 討 論

急性一氧化碳中毒是吸入高濃度一氧化碳后引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。一氧化碳進(jìn)入血液與血紅蛋白結(jié)合從而引起組織缺血缺氧，后期治療過程存在缺血-再灌注過程，氧自由基是再灌注損傷的一個重要方面，再灌注和氧自由基與后期的遲發(fā)性腦病有重要關(guān)系。SOD是一種金屬蛋白酶，在生物體內(nèi)能夠清除氧自由基，保護(hù)生物體免受自由基的攻擊,SOD活力的高低間接反應(yīng)了機體清除氧自由基的能力。本研究結(jié)果顯示，急性一氧化碳中毒各分度患者血清SOD較健康對照組降低，并隨中毒程度降低越明顯[1-2]。各中毒組血清SOD比較有顯著差異性可能是缺氧缺血導(dǎo)致腦組織損傷，產(chǎn)生大量超氧陰離子，使SOD消耗加大，從而加劇了腦組織損傷，表明SOD活力高低可直接反映急性一氧化碳的嚴(yán)重程度，一氧化碳中毒后血清SOD活力顯著降低對于腦繼發(fā)性損傷發(fā)病機制有重要意義。血清SOD可以作為判斷一氧化碳中毒病情的重要指標(biāo)，SOD含量越低，提示治療、預(yù)后效果越差。

S100蛋白是1965年由Moore首次從牛腦中分離出來的一種酸性鈣結(jié)合蛋白，其中S100-β蛋白主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的星形膠質(zhì)細(xì)胞的胞液中，其功能包括調(diào)節(jié)細(xì)胞生長，能量代謝和參與細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，是膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元之間相互作用的橋梁。近年來，動物實驗和臨床研究發(fā)現(xiàn)腦血管疾病和腦損傷后，可溶性的S100-β蛋白可釋放腦脊液中，并可經(jīng)受損的血腦屏障進(jìn)入血液，因此S100-β蛋白在血漿和腦脊液中的濃度變化可以反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的程度，并已成為判斷和評估腦損傷預(yù)后的特異性指標(biāo)[3]。本研究通過檢測58例急性一氧化碳中毒在發(fā)病后第1、7、14天各個時間點的S100-β蛋白含量變化，結(jié)果顯示S100-β蛋白平均血清濃度與健康對照組相比在第1、7天均顯著升高[4-5]。通過臨床治療后血清S100-β蛋白濃度隨著病情好轉(zhuǎn)迅速下降，因此血漿S100-β蛋白是反映腦損傷程度及估計預(yù)后較好的生物學(xué)指標(biāo)之一[6-7]。故可在一氧化碳中毒患者動態(tài)檢測血清SOD和S100-β蛋白濃度，作為腦損傷早期標(biāo)志物[8]。不僅可早期了解一氧化碳中毒后腦損傷的嚴(yán)重程度，還可以幫助臨床醫(yī)師對一氧化碳中毒病情的演變和預(yù)后進(jìn)行推斷，有較高的臨床使用價值，值得推廣應(yīng)用。

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10.3969/j.issn.1672-9455.2015.11.043

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1672-9455(2015)11-1600-02

2014-12-25

2015-02-20)