血清神經元特異性烯醇化酶和血尿酸檢測在急性腦梗死中的臨床應用

黃翠波，韋仕瑜(廣西醫科大學附屬民族醫院檢驗科，南寧 530001)

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·臨床探討·

血清神經元特異性烯醇化酶和血尿酸檢測在急性腦梗死中的臨床應用

黃翠波，韋仕瑜
(廣西醫科大學附屬民族醫院檢驗科，南寧 530001)

目的 探討急性腦梗死患者血清中的神經元特異性烯醇化酶(NSE)、血尿酸(UA)的濃度變化，了解NSE、UA在急性腦梗死中的臨床應用。方法 在入院當天把急性腦梗死患者按影像學檢查提示的梗死病灶面積大小分為大面積梗死組(50例)、小面積梗死組(64例)，以健康對照組(100例)為對照，分別測定各組研究對象的血清NSE、UA；按神經功能缺損分為輕度損傷組、中度損傷組、重度損傷組，分別測定各組NSE、UA濃度，對所測結果進行相關性分析。結果 急性腦梗死患者血清中NSE、UA濃度在大面積梗死組與小面積梗死組、健康對照組間兩兩差異有統計學意義(P<0.05)；NSE、UA濃度與入院時的輕度組、中度組、重度組存在正相關。結論 通過測定急性腦梗死患者血清中的NSE、UA濃度變化可判斷梗死面積的大小，同時NSE、UA濃度與病情嚴重程度呈正相關，對急性腦梗死的早期診斷及病情的正確評估有指導性意義。

急性腦梗死； 神經元特異性烯醇化酶； 血尿酸

隨著我國社會老齡化的發展及人們膳食的改變，腦血管病成為繼心臟病后的一種高致死性疾病，并呈逐年上升趨勢，這引起醫務工作者的極大關注。神經元特異性烯醇化酶(NSE)在腦組織細胞中的活性最高，是一種特異性的腦損傷標志物[1]，血尿酸(UA)與心腦血管疾病密切相關。因此本研究通過監測急性腦梗死患者血清中NSE、UA的變化，探討兩者在急性腦梗死中的應用價值。現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年6月至2014年12月入住本院神經內科的急性腦梗死患者114例，排除糖尿病、心臟病、癌癥、自身免疫性疾病、痛風、血液病、感染等影響血尿酸水平的疾病，近期未用過影響血尿酸藥物的患者，男64例、女50例，平均年齡(62±12)歲，各患者頭部CT或MRI影像學檢查確診腦梗死，按影像學檢查提示的梗死病灶面積大小分為：大面積梗死組(梗死直徑大于3 cm)、小面積梗死組(梗死直徑小于3 cm)。健康對照組100例，來自同期在本院健康體檢者，其中男58例、女42例，平均年齡(61±10)歲。114例患者根據不同程度的神經功能缺損(采用愛丁堡斯堪的納維亞神經功能缺損評分方法)分為輕度組48例、中度組44例、重度組22例，分別測定各組NSE、UA的水平。

1.2 儀器與試劑 COBAS 6000全自動電化學發光儀上，用雙抗體夾心法測定血清NSE，試劑、校準品、質控液均為羅氏配套產品。UA在HITACHI7600全自動生化分析儀，利用酶動力學比色法測定，試劑由上海執誠生物科技股份有限公司生產。

1.3 方法 急性腦梗患者入院后，第2天清晨空腹抽取靜脈血2 mL，離心取血清，測定血清中的NSE、UA濃度。

2 結 果

2.1 大面積梗死組、小面積梗死組、健康對照組血清NSE、UA水平比較 見表1。大面積梗死組與小面積梗死組比較，NSE濃度、UA濃度差異均有統計學意義(P<0.05)，小面積梗死組與健康對照組比較，NSE濃度、UA濃度差異均有統計學意義(P<0.05)。這說明：急性腦梗死患者的梗死面積與患者的NSE、UA水平呈正相關，梗死面積越大，NSE、UA水平升高越顯著。

表1 各組血清NSE、UA檢測結果±s)

2.2 神經功能缺損輕、中、重度組NSE、UA的比較 見表2。重度組與中度組比較、中度組與輕度組比較，NSE濃度、UA濃度，差異均有統計學意義(P<0.05)。這表明：NSE和UA的水平與急性腦梗死的嚴重程度呈正相關，病情越重NSE、UA的濃度升高越明顯。

表2 輕度組、中度組、重度組的NSE、UA水平比較±s)

3 討 論

腦梗死是以腦循環血流量急劇中斷而造成腦組織損傷的中樞神經系統疾病，主要病理變化是神經髓鞘壞死和神經元損傷。NSE主要存在于神經細胞和神經內分泌細胞的胞質內，是參與糖酵解途徑的烯醇化酶中的一種，對維持神經系統生理功能起極大作用。正常情況下，體液中NSE水平較低，當急性腦梗死時，神經元受損或壞死，神經細胞的細胞膜完整性被破壞，血-腦屏障通透性增高，NSE從受損的神經元中釋放入腦脊液并通過血腦屏障進入血清中，使血清中的NSE濃度升高[2]。因此血清中NSE的濃度變化與顱腦損傷和腦神經損傷有密切關系。文獻[3-4]報道：NSE升高與神經受損程度呈正相關，與梗死面積呈正相關。這與本研究的結果一致。滕義建[5]認為：NSE升高早于CT掃描，當腦梗死后出現腦水腫、水腫壞死期、瘢痕形成期等一系列病理變化，在腦水腫期CT仍呈現陰性結果,但血清中的NSE水平已上升。因此NSE對急性腦梗死早期判斷有重要意義。

UA是嘌呤代謝的終產物，當體內UA水平過高時，產生UA結晶沉積在組織中，誘發炎性反應，對血管內皮細胞和血管造成損害。Weir等[6]研究提示UA是腦梗死的獨立危險因素。UA升高使急性腦梗死的發生率升高，控制好UA的濃度可有效減少急性腦梗死的發生。有研究提出：UA水平與梗死存在正相關，UA水平越高，病情越差[7-8]。本研究顯示：血清UA的濃度與急性腦梗死影像病變嚴重程度呈正相關，梗死面積越大，兩者濃度越高，同時UA的濃度與急性腦梗死入院時的病情嚴重程度存在正相關,這與報道相符。由于UA是水溶性抗氧化劑，可阻止超氧化歧化酶的降解，能抑制脂質過氧化，對維護血管功能及內皮細胞有重要作用。但在急性腦梗死時，抗氧化劑維生素C消耗而降低，UA更易表現為促氧化劑屬性[9]，同時當急性腦梗死時，腦組織缺血缺氧，啟動中樞神經系統內的黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶等生化反應系統，產生大量UA及超氧陰離子等自由基，缺血缺氧組織受超氧陰離子等自由基進一步損害導致病情加重。Amaro等[10]研究發現，UA水平與急性腦梗死的治療有關，高UA水平利于急性腦梗死溶栓治療。劉燕鵬等[11]研究顯示：UA升高對急性腦梗死的短期預后有利。

綜上所述，測定血清中的NSE、UA水平可為早期診斷和及時對病情嚴重程度的正確判斷、療效觀察提供可靠的依據，同時測定血清中的NSE、UA費用較低，且操作簡單，結果快速，在減輕患者經濟負擔的同時也對臨床治療有很好指導作用。

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[2]ChoiSI,GooJS,KimJE,etal.EffectsofRedLiriopeplatyphyllaonNGFsecretionability,NGFreceptorsignalingpathwayandγ-secretasecomponentsinNSE/hAPPswtransgenicmiceexpressingAlzheimer′sDisease[J].LabAnimRes,2012,28(3):155-158.

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[4]孟云,朱言亮.急性腦梗死診斷中NSE、HCY和H-FABP的表達及意義[J].中國實驗診斷學,2015,19(1):30-32.

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[6]WeirCJ,MuirSW,WaltersMR,etal.Serumurateasanindependentpredictorofpooroutcomeandfuturevasculareventsafteracutestroke[J].Stroke,2003,34(8):1951-1956.

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[8]陳雁斌.血清尿酸水平與急性腦梗死病情程度的關聯性研究[J].中國實用神經疾病雜志,2014,17(9)：84-85.

[9]CherubiniA,PolidoriMC,BregnocchiM,etal.Antioxidantprofileandearlyoutcomeinstrokepatients[J].Stroke,2000,31(10):2295-2300.

[10]AmaroS,UrraX,Gomez-ChocoM,etal.Uricacidlevelsarerelevantinpatientswithstroketreatedwiththrombolysis[J].Stroke,2011,42(Suppl1):28-32.

[11]劉燕鵬,杜彥輝,張麗芳，等.血清尿酸與急性腦梗死短期臨床預后的關系[J].中國神經免疫學和神經病學雜志,2014,21(3):219-220.

10.3969/j.issn.1672-9455.2015.21.049

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1672-9455(2015)21-3252-03

2015-03-11

2015-08-12)