牛酮病的防治技術

李英

（山東省莒南縣相邸防疫檢疫所，山東 莒南　276600）

牛酮病的防治技術

李英

（山東省莒南縣相邸防疫檢疫所，山東 莒南276600）

酮病是由于糖、脂肪代謝障礙致使血液中糖含量減少，而血液中酮體含量異常增多，在臨床上以消化機能障礙（消化型）和神經系統紊亂（神經型）為特征的營養代謝性疾病。但有的在臨床上不顯示任何癥狀，只是血液、尿液、奶汁中酮體含量增多，統稱為亞臨床酮病。

近20年來，隨著世界性奶牛飼養業的大發展，使奶產量大幅提高，從而使該病發病率有逐年升高的趨勢，如美國每年約有100萬頭奶牛（約占總奶牛頭數的4%）按酮病接受治療；日本也將酮病列為奶牛的主要營養代謝性疾病之一。這些年來，隨著國內牛業的興起和發展，該病普及全國各地，是當前危害奶牛健康和生產性能的營養代謝病之一，尤其多發生在畜牧業高度集約化國家以舍飼為主的奶牛群中。其發病率差異較大，這在很大程度上取決于各個國家和地區的地理環境、飼養管理方式、牛群的營養狀態等。該病雖然死亡率不高，但發病率較高，患牛奶產量明顯減少，抵抗力降低，飼料報酬率也降低。

1　病因

該病的發生，固然在營養不良、泌乳性能高的奶牛群中有著多發病的趨勢，其病因也是多方面的，其中血糖（包括肝糖原在內）代謝負平衡而導致發病是其最根本原因。通常按其發病病因的不同，則分為原發性和繼發性酮病兩大類型。

1.1原發性酮病病因

1.1.1營養（主要是糖類）的不足

其原因不外乎在日糧中的精料與粗料搭配比例不合理，如一種是精料，特別是蛋白飼料較多的日糧（高蛋白、低能量的飼料）飼喂過多；而粗料，特別是含碳水化合物飼料飼喂不足；另一種蛋白和脂肪含量較少的日糧（低蛋白、低能量飼料）飼喂過少，而碳水化合物飼料也飼喂不足等，加上隨著泌乳量急劇增多更會加劇營養物質的缺乏或不足，動物機體為了滿足能量需要，則動員蓄積機體內脂肪并加強氧化分解過程，其中間代謝產物如乙酰乙酸，羥丁酸和丙酮等酮體含量增多而發病。前一種組成的日糧飼喂時所發生的酮病稱為特發性酮病，而后一種組成日糧飼喂時所發生的酮病稱為營養性（消耗性）酮病。

1.1.2瘤胃黏膜代謝機能障礙

反芻動物的營養物質消化生理特征之一是瘤胃內發酵（瘤胃消化）。在瘤胃內發酵過程中可產生大量揮發性脂肪酸，通過瘤胃壁上皮細胞吸收其中乙酸和丁酸而使之轉變為羥丁酸等酮體。瘤胃內發酵產生的揮發性脂肪酸比例越大，血液中酮體含量相應地增多。尤其是在飼喂含丁酸青貯飼料過程中，更易構成所謂食餌性酮病病因。

1.1.3乳腺合成乳脂機能障礙

根據該病多發生在高產性能奶牛的泌乳開始后8個月以內的情況，查其病因是乳腺組織由乙酸參與乳脂合成過程中氧化還原機能紊亂，甚至在乳腺中由磷酸戊糖途徑生成葡萄糖-6-磷酸，自發產生過多的乙酰乙酸等酮體，同時誘發低血糖癥，即構成乳房性酮病病因。

1.1.4肝臟生酮與肝外組織酮體代謝平衡紊亂

通常，奶牛在妊娠后期到泌乳高峰階段時，多發生脂肪肝，同時肝糖原含量也明顯減少，從而使游離脂肪酸酯化過程減弱，氧化過程增強，產生大量酮體，當超過肝外組織酮體代謝分解能力時，則成為發生酮病病因。

1.1.5內分泌機能障礙

內分泌機能系指腦垂體—腎上腺和胰腺等分泌機能障礙。當奶牛處于妊娠、分娩后泌乳期間作為應激過程，使腦垂體—腎上腺分泌機能降低，即激素分泌量減少。在酮病病牛尿液中的糖皮質激素排泄量往往僅為健康奶牛的半數以下。正由于糖皮質激素缺少，而影響瘤胃黏膜上皮細胞對丙酸的吸收以及對糖原利用，致使血糖含量減少，即出現低血糖癥。肥胖奶牛在分娩后血液中胰島素含量明顯減少（胰腺分泌機能障礙必然結果），這就使脂肪酸氧化過程增強，生成大量乙酰輔酶A，其結果使血液中酮體含量增多，則誘發酮病。

1.2繼發性酮病病因

真胃變位、創傷性網胃炎、子宮內膜炎及產后癱瘓等疾病，加上日糧改變以及各種應激作用等，與此相應地出現瘤胃內微生物群的改變，導致瘤胃內異常發酵，便構成繼發性酮病病因。

2　發病機理

有關專家經過多年來的研究，曾對其發病機理提出許多不同的學說，大體上可分為營養代謝機能障礙和內分泌機能障礙兩種學說。前者包括營養物質缺乏或不足（即草酰乙酸缺乏）、輔酶因子缺乏、乳腺合成乳脂機能障礙和瘤胃黏膜代謝機能障礙學說等；后者包括腦垂體-腎上腺分泌機能障礙和胰腺分泌機能不全學說等。現就前一種學說中的營養物質缺乏或不足學說（因其具有代表性），簡述如下。

營養物質缺乏或不足（草酰乙酸缺乏）學說，以奶牛而論，營養生理學特征之一是血糖來源和去路與單胃動物不同。奶牛血糖由消化道吸收的極少，主要通過肝臟由生糖物質——丙酸、氨基酸、乳酸和甘油等的糖異生作用，得以用來維持血糖動態平衡。體質量600 kg奶牛，其糖異生總量可達3 000 g，其中的50%～60%是來自消化道吸收的丙酸；20%～30%是來自蛋白質分解的氨基酸（生糖氨基酸）；5%～10%是來自肌糖原的乳酸，以及2%～5%是來自脂質分解的甘油。至于血糖去路，僅以乳腺分泌乳糖為例，非妊娠奶牛（即干乳奶牛）的葡萄糖代謝速率為2～3 mg/kg體質量，其代謝值與人、犬和鼠類的相近似。但泌乳奶牛，其葡萄糖代謝速率則提高3.5～5.5 mg/kg體質量，每分泌18 kg奶中，其含量相當于1 000 g葡萄糖的乳糖量。此外，牛肝臟又是生酮的重要器官之一。肝臟具有動員脂肪組織中蓄積脂肪，使之氧化生成血液中游離脂肪酸的功能（肝臟蓄積量與氧化生成血液中游離脂肪酸量呈正相關）。其氧化程序是在脂酰基輔酶A的合成酶催化下，生成脂酰基輔酶A后，除酯化為甘油三酯和磷脂外，更為主要的是經過B氧化過程而生成二碳化合物——乙酰輔酶A。其中部分與草酰乙酸等分子量結合進入三羧（酸）循環；其中部分生成酮體。酮體生成是以脂酰基輔酶A為基質，經B氧化過程直接產生；也可由2分子乙酰輔酶A縮合后產生，即乙酰乙酰輔酶A除通過脫酰酶催化脫酰基生成的乙酰乙酸外，還可經過乙酰乙酸輔酶A和乙酰輔酶A的縮合后，則在戶羥-戶甲基戊二（酸單）酰輔酶A合成酶催化下形成戶羥-戶甲基戊二（酸單）酰輔酶A。然后再在其裂解酶催化下，裂解為乙酰乙酸和游離乙酰輔酶A。乙酰乙酸在戶羥丁酸脫氫酶催化下，生成B羥丁酸，而乙酰乙酸又在脫羧酶催化下脫羧基，生成丙酮。

肝臟雖具有強大的活性酶，使長鏈脂肪酸分裂成較易被其他組織用來供能的酮體，如使乙酰輔酶A生成乙酰乙酸等。但肝臟卻無輔酶A轉移酶等氧化乙酰乙酸能力，所以說肝臟只是單純生成酮體的臟器。其酮體必須進入血液循環輸送到具有氧化酮體硫解酶的肝臟以外組織——心、腎、肌肉和腦等臟器組織中去，在硫解酶催化下，將縮合的乙酰乙酸輔酶A經氧化分解為二分子乙酰輔酶A后進入三羧（酸）循環供能。但肝臟以外組織不能由脂肪酸生成酮體。通常，肝臟生成的酮體速率與肝臟以外組織——心、腎、肌肉和腦等組織氧化分解酮體速率是處于動態平衡狀態。每當奶牛受到上述的各種病因影響，特別是在營養缺乏性饑餓狀態下，加上妊娠后期到分娩過后的泌乳盛期，作為能量的糖成分需要量急劇增大，發生奶牛機體內糖代謝負平衡——低血糖癥。與此相應的是脂酰（基）輔酶A氧化率升高，即乙酰輔酶A生成量增多；另一方面是由肝細胞線粒體內生成并供應的葡萄糖先質——草酰乙酸不足或缺乏，則大量乙酰輔酶A不能進入三羧（酸）循環，結果使其在肝臟內過多蓄積，最終分解生成大量的乙酰乙酸，再生成戶羥丁酸等。肝臟生成酮體過多已達到肝臟以外組織氧化、利用酮體的能力極限值以上時，便破壞酮體生成與氧化、利用之間動態平衡，致使酮病發生。

3　癥狀

3.1消化型酮病的癥狀

該型占酮病病牛中的比例最大，且多在分娩后幾天乃至數周以內，尤其是擠奶次數過多或泌乳盛期期間的奶牛，更有多發病的趨勢。其臨床癥狀主要是病牛精神沉郁，食欲反常，初期僅拒食精料，尚能吃些粗料，等到后期連青、干草也拒不采食，甚至也不飲水。病初泌乳量急劇增多，在較短期間又急速下降（一般減少到正常泌乳量的一半），隨著病情的發展，泌乳機能中止。即便病牛恢復健康后，產奶量也達不到病前應有的水平。體質量減小，消瘦明顯，脫水癥狀嚴重，皮膚彈性喪失，被毛粗亂、無光澤，眼窩下陷，病牛垂頭、半閉眼，步態踉蹌，多易摔倒，排糞停滯（便秘），有的排出呈球狀的少量干糞，外附有黏液；有的排出軟便。呼氣和乳汁散發丙酮氣味。體溫一般無大變化，有的病牛體溫偏低，只有伴發或繼發性感染的病牛，體溫才升高。瘤胃蠕動減弱或停止，反芻、噯氣也發生紊亂。瘤胃物黏稠度降低，只存活大型纖毛蟲。

3.2神經型酮病的癥狀

該型在酮病中占的比例較小。多在分娩后3～10 d發病，病情比消化型的嚴重。臨床癥狀除了呈現消化型酮病的癥狀外，其主要的是口角流有泡沫液，興奮不安，狂暴，搖頭，呻吟，磨牙（空嚼），眼球震蕩，及肷部肌肉群不時地發生抽搐（發作1次歷時1～2 h，間隔2 h再發作），做圓圈運動，前奔或后退，并向墻壁或物體沖撞；有的前肢爬行，后軀呈不全性麻痹，共濟失調。同時，神經組織紊亂與血糖含量降低似乎也有關系。

3.3乳熱型（產后癱瘓型）酮病的癥狀

在分娩后10 d內發病的多見。其臨床癥狀大體上與乳熱癥狀極為相似，并有泌乳量降低和體質量減小趨勢。飲欲、食欲大減，肌肉乏力，不時發生痙攣，對外界刺激反應較敏感，不能站立多被迫橫臥地上。

3.4繼發型酮病的癥狀

在臨床上多被原發性疾病如胃弛緩、真胃炎、真胃變位、乳房炎和子宮內膜炎等各自特狀所掩蓋。其癥狀不外乎精神沉郁，食欲減退或廢絕，反芻和瘤胃蠕動機能紊亂，以及泌乳量大減等。重型病牛多伴發神經癥狀。

4　實驗室檢驗

包括血液、尿液和乳汁中有關成分等變化。

4.1血液檢驗

4.1.1血酮含量變化

原發性酮病病牛的酮體含量增多；繼發性酮病病牛的雖有所增多，但每100 ml血液中很少超過50 mg以上（健康奶牛每100 ml血液中的酮體含量為2.9～10.9 mg）。

4.1.2血糖含量變化

健康奶牛每100 ml血液中的血糖含量為40～93 mg，酮病病牛每100 ml血液中一般減少為18～40 mg，但繼發性酮病病牛每100 ml血液中不低于40 mg，甚至還有的增多。奶牛在分娩前血糖含量增多，分娩后血糖含量減少，但血酮含量卻伴隨增多，這是酮病的典型特征性變化。

4.1.3血清游離脂肪酸含量變化

血清游離脂肪酸含量測定，可作為了解奶牛機體動用脂肪的指標。健康奶牛從分娩前其含量就有增多，直到分娩后3 d達到最高值，以后逐漸使含量減少。但酮病病牛的血清游離脂肪酸含量增多到每100 ml 20～50 mg以上，尤其是肥胖奶牛發生酮病后可持續地增多到上述水平或以上（健康奶牛的血清游離脂肪酸含量為每100 ml 10 mg）。

4.1.4血鈣、血鎂和血磷含量變化

酮病病牛血清中鎂含量明顯減少，血鈣、血磷含量也都有所減少。

4.1.5血清酶活性變化

酮病病牛血清中異檸檬酸脫氫酶、乳酸脫氫酶活性與血液中酮體含量呈平行升高。伴發脂肪肝和肝炎的酮病病牛，其血清谷草轉氨酶和山梨醇脫氫酶等活性升高。

4.2尿液檢驗

酮病病牛的每100 ml尿液中酮體含量70～130 mg（其幅度之大是與各種因素影響有關，與血液中的酮體含量不一定呈平行關系）。健康奶牛每100 ml尿液中酮體含量為0.3～3 mg，高的也不過在10 mg以下。

4.3乳汁檢驗

健康奶牛每100 ml乳汁中酮體含量在3 mg以下，其含量增多到10 mg以上時，可疑似酮病存在，酮病病牛每100 ml乳汁中酮體含量平均為40 mg。

5　病理變化

酮病病牛剖檢可見：肝臟、腎臟病變最為突出，肝糖原含量減少，甚至消失。腎上腺腫大，肝脂肪變性、浸潤。垂體前葉、胸腺和胰臟等均有退行性變化。

6　診斷

根據該病的臨床癥狀，如泌乳性能急劇降低、食欲改變、消瘦和神經癥狀，結合發病病史以及血液、尿液中酮體含量增多、血糖含量減少的測定結果，不難做出診斷。當應用糖類和糖皮質激素制劑治療時，血液中酮體含量減少，通稱為臨床酮病或特發性酮病，均屬原發性酮病。在類癥鑒別診斷方面，應注意與亞臨床酮病、繼發性酮病區別。前者除有飼養上能量代謝負平衡史外，多在分娩后40 d以內發病；每100 ml血液中酮體含量10～20 mg，在每100 ml乳汁中酮體含量不超過15 mg；后者查清原發性疾病——創傷性網胃炎、真胃炎、產后癱瘓、乳房炎等各種病性。因為上述的各種疾病對奶牛，特別是分娩過后的奶牛，均可構成應激反應而繼發酮病。當應用糖類和糖皮質激素制劑進行治療時，并不見血液中酮體含量減少的，則屬繼發性酮病。至于與乳熱的區別，酮病病牛瞳孔反應呈陽性，而乳熱則無，當應用酮病的治療措施后也多無療效。

7　病程及預后

原發性酮病的病程較短，預后多良好，尤其是輕型酮病病牛，在改善飼養管理基礎上，可隨著泌乳量減少而自愈。然而在診斷不及時，治療上又失當的情況下，可使之轉為慢性，甚至轉變為重型酮病，往往使病牛陷于嚴重消瘦或神經癥狀等，結局也會死亡。繼發性酮病的病程及預后，多取決于原發性疾病病性和病勢，如創傷性網胃炎（包括創傷性心包炎）病程或長或短，預后多數死亡或被迫淘汰。

8　治療

8.1葡萄糖溶液口服或靜脈注射

當病牛處于泌乳盛期，補糖劑量不應少于1 000 g/d。此外，還可用丙酸鈉、丙二醇、丙三醇（甘油）、醋酸鈉、乳酸鈉等生糖物質，促使糖異生作用以補充糖源，可收到較好效果。

8.2激素療法

采用預制裝配式圍墻徹底摒棄了黏土磚的使用，節約了土地資源，而且采用機械化操作加快了施工進度，顯著地縮短了工期。工廠標準化生產的AS裝配式墻板和清水混凝土構件尺寸準確、板面平整，有利于現場精確對位安裝。這種裝配式圍墻造型簡潔明快，外形美觀大方，改變了人們對圍墻單一乏味的印象，符合變電站清爽雅致的風格。

為了調整內分泌機能，應用促腎上腺皮質激素，氫化潑尼松或地塞米松等制劑，可促使蛋白、脂質等營養物質代謝過程，起著加強糖異生作用。通常，若與葡萄糖溶液并用，其療效更為理想。

8.3維生素制劑療法

由于VA能促使腎上腺皮質激素的分泌，VC、VE起著抗氧化劑作用，可收到一定輔助效果。

8.4其他

針對脂肪肝和肝功能降低等病性，可酌情應用蛋氨酸、氯化膽堿等，若有神經癥狀的，應用水含氯醛或氯丙嗪等藥物治療。

9　預防

首先應著重于標準飼養，飼喂足夠蛋白、能量和微量元素等全價日糧，尤其要根據奶牛體態情況，既不使其可消化總養分、可消化粗蛋白不足陷于營養不良，也不宜過多使之過于肥胖。對處于干奶期奶牛更要注意。對妊娠后期奶牛除應限制擠奶次數外，應飼喂優質牧草，避免飼喂發酵青貯。分娩前后階段，還要應用丙酸鈉、糖漿等混飼，并適當混喂乳酸桿菌添加劑，這對預防酮病，特別是對有酮病發病史的奶牛群更有意義。

S858.23

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1004-5090（2015）08-0020-03

2015-06-25）