無創通氣聯合低分子肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期療效分析

張明　曹子中　黃大勇

【摘要】 目的 探討無創通氣聯合低分子肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的臨床療效。

方法 選取2013年2月～2014年5月間住院的符合無創機械通氣且愿意接受機械通氣的AECOPD患者30例，在常規治療（氧療、支氣管舒張劑、糖皮質激素等）基礎上聯合低分子肝素治療，選取同期住院的AECOPD符合無創機械通氣但拒絕接受機械通氣的患者30例，僅給予常規治療措施，兩組療程均為10天，觀察治療前后兩組患者的總有效率、平均住院時間、血氣分析及血液流變學指標。

結果 治療后治療組總有效率顯著優于對照組 （P<001），機械通氣時間顯著少于對照組（P<001）。治療后兩組PO2均顯著升高，PCO2均顯著降低（P<001），治療組的PO2、PCO2改善程度顯著優于對照組（P<001）。治療后兩組血液流變學指標均顯著降低（P<001），治療組的血液流變學指標改善程度顯著優于對照組（P<001）。

結論 無創通氣聯合低分子肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效明顯，能縮短平均住院時間，改善氧合，改善患者血黏狀態。

【關鍵詞】 無創通氣；低分子肝素；慢性阻塞性肺疾病

中圖分類號：R563.9 文獻標識碼：A DOI：10.3969/j.issn.10031383.2014.06.008

慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）由于長期慢性缺氧導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常繼發肺源性心臟病，較多病人有多發性肺細小動脈原位血栓形成[1]。臨床傳統治療方法使用糖皮質激素多在7～14天以上，且常由于肺源性心臟病，導致治療時間延長，甚至因長期使用激素而加重感染，誘發右心衰竭。我院在2013年2月～2014年5月間采用無創通氣聯合低分子肝素治療AECOPD，取得較好的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年2月～2014年5月入我院治療的60例AECOPD患者，分成觀察組、對照組各30例。觀察組男性13例，女性17例，年齡52～75歲，平均（64.29±1053）歲，對照組男性18例，女性12例，年齡49～73歲，平均（61.58±11.72）歲。兩組患者年齡、性別、病情等一般資料比較差異無統計學意義（P>005），具有可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準： ①符合中華醫學會呼吸病學分會COPD學組的診斷標準及排除標準[2]；②患者及家屬同意入選，并簽署知情同意書。排除標準： ①存在無創呼吸機使用禁忌證；②存在緊急氣管插管指征[3]；③有神經系統疾病和嚴重的神經系統損害；④有肝、腎以及其他臟器功能衰竭；⑤無嚴重心律失常；⑥有出血傾向[4]。

1.3 治療方法

對照組患者僅給予常規治療（氧療、支氣管舒張劑、糖皮質激素等）；觀察組在對照組的基礎上采用無創通氣聯合低分子肝素治療。使用口鼻面罩，BiPAP呼吸機使用雙水平氣道正壓通氣， S/T模式，用15次/min的呼吸頻率，吸入30%～40%的氧濃度（Fi02），從8 cmH2O的吸氣壓力（IPAP）、4 cmH2O的呼氣壓力（EPAP）開始逐漸增加，根據臨床表現、呼吸監測值和動脈血氣分析進行調整，至SaO2：>90%。在患者呼吸平穩，呼吸頻率16～18次/min：SaO2>95%時，通氣壓力可開始降低。IPAP、EPAP分別降到6～8 cmH2O、2～4 cmH2O時可停機觀察[5]；給予腹部皮下注射低分子肝素4000 U，1 次/d。兩組療程均為10天。

1.4 觀察項目

①療效判斷等級及其標準：顯效：癥狀、體征顯著減輕，肺部相關表現消失或顯著減輕；有效：癥狀、體征有一定幅度的減輕；無效：上述評估項目的改善幅度非常小或無改善，甚至進一步加重。其中顯效率和有效率合計為總有效率；②平均住院時間；③動脈血氣分析指標：氧分壓（PO2）、二氧化碳分壓（PCO2）；④血液流變學指標：全血黏度（高切和低切）、血漿黏度、血細胞比容及紅細胞聚集指數[6，7]。

1.5 統計學方法

所有數據均采用SPSS 19.0軟件包進行處理，計量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗，等級分組資料的比較采用成組設計兩樣本比較的秩和檢驗（Wilcoxon兩樣本比較法），P<005為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

治療后治療組總有效率顯著高于對照組，比較差異有統計學意義（P<001）。見表1。

2.2 兩組平均住院時間的比較

治療組平均住院時間為（13.05±1.96）d，對照組平均住院時間為（1658±4.12）d，兩組比較差異有統計學意義（t=42378，P=0.0001），治療組的平均住院時間顯著少于對照組。

2.3 兩組血氣分析結果比較

治療前兩組PO2、PCO2比較差異無統計學意義（P>005），治療后兩組PO2均顯著升高，PCO2均顯著降低（P<001），治療組的PO2、PCO2改善程度顯著優于對照組（P<001）。見表2。

2.4 兩組血液流變學指標的比較

治療前兩組全血黏度、血漿黏度、血細胞比容、血細胞聚集指數等血液流變學指標比較差異無統計學意義（P>005），治療后兩組血液流變學指標均顯著降低（P<001），治療組的血液流變學指標改善程度顯著優于對照組（P<001）。見表3。

3 討論

缺氧是慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的主要病因，治療關鍵就是解決病人缺氧。長期慢性低氧時引起血紅蛋白及血細胞代償性增高，血液黏度升高，肺血流阻力增加，可使毛細血管內膜增生變性，導致血小板聚集，從而使血栓形成[8]。高濃度碳酸血癥能使腎臟釋放血紅細胞生長素，從而刺激骨髓產生更多的紅細胞，使血液黏度升高，形成高凝聚狀態，易導致微血栓形成[9]，患者疾病嚴重程度與血液黏度的嚴重程度呈正相關，血液黏度的各項指標可隨疾病嚴重程度改善而下降。因此慢性阻塞性肺疾病的療效評估可選取血液黏度指標進行觀察[10]。

無創通氣已廣泛應用于慢性阻塞性肺疾病患者，急性加重期使用無創通氣可提高血氧飽和度，降低呼吸頻率，減輕呼吸困難程度，降低PCO2，減少呼吸機相關肺炎等并發癥及住院時間，甚至降低插管率及病死率[11]。低分子肝素能抑制凝血因子活性，可使血細胞表面電荷增加，抑制血液黏度升高，從而改善患者的微循環[10]。低分子肝素可中和致炎因子，有抗炎作用，能解除支氣管平滑肌痙攣，舒張微血管，使氣道阻力減輕，改善通氣和低氧血癥[12]。兩者聯合使用，通氣作用增強，降低血黏滯性，有利于恢復肺功能，有效提高治療效果，顯著提高患者的生活質量。

本研究結果顯示，治療后治療組總有效率顯著高于對照組（P<001），平均住院時間顯著少于對照組（P<001）。治療后兩組PO2均顯著升高，PCO2均顯著降低（P<001），治療組的PO2、PCO2改善程度顯著優于對照組（P<001）。治療后兩組血液流變學指標均顯著降低（P<001），治療組的血液流變學指標改善程度顯著優于對照組（P<001）。提示無創通氣聯合低分子肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效明顯，能縮短無創機械通氣使用時間，改善氧合，改善患者血黏狀態，值得推廣應用。

參 考 文 獻

[1] 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[J].中華結核和呼吸雜志，2013，36（4）：255264.

[2] 中華醫學會重癥醫學分會.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的機械通氣指南（2007）[J].中國危重病急救醫學，2007，19（9）：513518.

[3] 倪小青，張家偉，宋福春，等.無創呼吸機治療高齡慢性阻塞性肺疾病合并左心衰竭的臨床療效[J].中國老年學雜志，2014，34（9）：23742376.

[4] 狄樹亭.聯用參附注射液與低分子肝素治療重癥肺心病心力衰竭療效觀察[J].中國誤診學雜志，2011，11（4）：838839.

[5] 田昭濤，李慧麗，崔云亮，等.無創通氣聯合硫酸鎂對肺心病伴呼吸衰竭患者血漿hsCRP和NTproBNP的影響[J].山東醫藥，2014，54（8）：4546.

[6] 田 雨，李 楊.BODE指數評估無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病急性加重患者療效[J].中國醫藥導刊，2013，15（8）：13431344.

[7] 何 玲，張 勝.低分子肝素鈉用于重癥肺心病并心力衰竭的臨床療效觀察[J].臨床合理用藥雜志，2012，5（17）：5152.

[8] 付永毅，李建強.低分子肝素鈉治療肺源性心臟病心