糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎一例

尚志榮，劉海中

·病例報告·

糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎一例

尚志榮，劉海中

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的急性并發癥，部分患者伴有不同程度的腹痛、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀。急性胰腺炎是指胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎性反應，是臨床常見急腹癥。糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎時易漏診、誤診，應予以高度重視。本文分析了1例糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎患者的臨床資料，旨在了解糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎的臨床特點，提高臨床診治水平。

糖尿病酮癥酸中毒；胰腺炎；病例報告

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的急性并發癥，部分患者伴有不同程度的腹痛、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀。急性胰腺炎是指胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎性反應，是臨床常見急腹癥。糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎時易漏診、誤診，應予以高度重視。本文分析了1例糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎患者的臨床資料，旨在了解糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎的臨床特點，提高臨床診治水平，避免漏診和誤診。

1 病例簡介

患者，男，42歲，有長期大量飲酒史20余年，酒精性肝硬化病史1年余，2型糖尿病病史2年，應用胰島素治療，近10余天自行停用胰島素，且未監測血糖。因“腹部疼痛1 d，加重伴惡心、嘔吐3 h”就診于邢臺縣醫院。查體：體溫36.8 ℃，脈搏102次/min，呼吸頻率20次/min，血壓151/82 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，意識模糊，全身皮膚黏膜輕度黃染，心肺未見異常，全腹部按壓表情痛苦，肝脾未觸及腫大，腹部叩診為鼓音，移動性濁音可疑陽性，腸鳴音存在，雙下肢無水腫，四肢肌力、肌張力正常，病理反射陰性。實驗室檢查：隨機血糖：極高，測不出；心電圖：竇性心律，正常心電圖；血常規：白細胞計數23.3×109/L，中性粒細胞分數0.67，淋巴細胞分數0.22，血紅蛋白139 g/L，紅細胞計數3.62×1012/L，血小板計數217×109/L；血清淀粉酶：2 298 U/L；尿淀粉酶：4 285 U/L；動脈血氣分析：pH值7.2，PaCO230 mm Hg，PaO2137 mm Hg，SaO298.4%，全血剩余堿15.8 mmol/L、細胞外液剩余堿15.6 mmol/L；血脂：TC 7.54 mmol/L，TG 11.64 mmol/L，HDL-C 0.95 mmol/L，LDL-C 4.26 mmol/L；電解質：K+4.84 mmol/L，Na+133.8 mmol/L，Cl-93.8 mmol/L，Ca2+2.1 mmol/L，二氧化碳結合力(CO2CP)8.5 mmol/L；尿常規：葡萄糖(+)、酮體(+)、蛋白(+)、隱血(++)；肝腎功能：未見明顯異常；胰腺CT檢查：胰腺及胰周脂肪密度改變。初步診斷為2型糖尿病，糖尿病酮癥酸中毒，急性胰腺炎，酒精性肝硬化，電解質紊亂，低鈉、低氯血癥。

治療方法：(1)禁食水，密切監測血糖、尿酮體、血尿淀粉酶、動脈血氣及電解質等。(2)盡快補液，以恢復血容量，糾正脫水狀態。開始時輸液速度較快，1～2 h內輸入0.9%氯化鈉溶液1 000～2 000 ml，以便盡快補充血容量，改善周圍循環和腎功能，后根據患者血壓、心率及尿量等決定輸液量與輸液速度。(3)持續靜脈滴注小劑量胰島素控制血糖(靜脈滴注胰島素0.1 U·kg-1·h-1+0.9%氯化鈉溶液250 ml)，1次/h監測血糖，根據血糖情況調節靜脈滴注速度，防止血糖下降速度過快引發低血糖或急性腦水腫等。當血糖下降至13.9 mmol/L 時，改用5%葡萄糖溶液+胰島素(3～4 g葡萄糖+胰島素1 U) 靜脈滴注，30～40滴/min，直至尿酮體消失。后改為皮下注射普通胰島素。(4)持續泵入奧曲肽25～50 μg/h，抑制胰液和胰酶分泌，患者3 d后病情好轉，血淀粉酶下降，逐漸減量，7 d后停用。(5)糾正電解質紊亂及酸堿平衡失調，糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎患者可出現不同程度失鉀，當尿量>40 ml/h時應立即開始補鉀，并定時檢測血鉀及尿量。(6)抗感染、抑酸、保護黏膜、營養支持綜合治療。經及時合理治療后，患者血糖逐漸得到控制，尿酮體轉陰，酸中毒被糾正，腹痛逐漸減輕直至消失，血尿淀粉酶降至正常，好轉出院。

2 討論

糖尿病酮癥酸中毒和急性胰腺炎均為臨床急危重癥，診斷延誤、治療不當時均可導致患者死亡，且兩者臨床癥狀相互重疊，合并發生率為10%～15%[1]，極易導致誤診或漏診[2]。糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎的可能原因：(1)糖尿病患者合并高膽固醇血癥，高三酰甘油血癥者較多，發生膽石癥概率較大，可誘發胰腺炎[3]；(2)糖尿病患者常伴有脂代謝紊亂，發生糖尿病酮癥酸中毒時由于胰島功能不足，使脂肪分解加速，利用慢，三酰甘油明顯升高，誘發急性胰腺炎；(3)糖尿病酮癥酸中毒患者反復嘔吐造成十二指腸內壓增高，十二指腸腸液反流入胰腺引起炎性反應；(4)糖尿病酮癥酸中毒時，因腹腔積液而導致胰液黏稠、阻塞胰管，引起胰腺炎[4]。

本例患者既往有酒精性肝硬化與糖尿病，突發腹痛、嘔吐，繼而出現意識模糊就診，若單純考慮急腹癥而忽略糖尿病酮癥酸中毒則會導致患者酸中毒、水電解質平衡紊亂、加重缺氧，導致腦細胞脫水或水腫，中樞神經系統功能障礙；若單純考慮糖尿病酮癥酸中毒讓患者禁食并口服補液則會加重急性胰腺炎，在此，單純一元論解釋病情遇到了挑戰。糖尿病酮癥酸中毒患者以腹痛就診時應高度警惕其合并高脂血癥及急性胰腺炎的可能[5-7]，應及時行血脂、血尿淀粉酶、胰腺B超、胰腺CT等檢查，即便血尿淀粉酶、胰腺CT正常，也不能完全排除急性胰腺炎，應密切觀察病情變化。糖尿病酮癥酸中毒患者由于血容量嚴重不足，除靜脈補液外，還需大量飲水，定時定量進餐，但如果合并急性胰腺炎則應禁食水，否則會導致病情加重，故急性胰腺炎的發生會加重糖尿病酮癥酸中毒血容量不足，從而導致患者血糖更加難以控制。早期診斷是治療糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎成敗的關鍵，同時對患者預后意義重大。

綜上所述，臨床醫師應盡早鑒別單純糖尿病酮癥酸中毒和糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎，對伴有腹痛和淀粉酶升高的糖尿病酮癥酸中毒患者予以胰腺CT和淀粉酶檢查有重要意義。糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎患者及時給予胰島素降糖、補液、消除尿酮體、糾正酸中毒、抑制胰酶分泌、抗感染等治療可降低患者病死率[8]，提高臨床療效。

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(本文編輯：李潔晨)

Diabetic Ketoacidosis Complicated with Acute Pancreatitis：A Case Report

SHANGZhi-rong，LIUHai-zhong.DepartmentofInternalMedicine，XingtaiCountyHospital，Xingtai054001，China

Diabetic ketoacidosis is a acute complication of diabetes，some patients may appear varying degrees of stomachache，nausea，emesis and so on.Acute pancreatitis one kind of acute abdominal diseases，is caused by pancreatic enzymes-reduced autodigestion of pancreatic tissue，mainly performed as edema，hemorrhage and even necrosis.Acute pancreatitis is a common inflammatory reaction on clinic.Diabetic ketoacidosis complicated with acute pancreatitis is easily to be misdiagnosed，which should be pay more attentions to.This paper reported a diabetic ketoacidosis patient complicated with acute pancreatitis，to investigate the clinical manifestations and improve the diagnosis rate and treatment rate.

Diabetic ketoacidosis；Pancreatitis；Case reports

054001河北省邢臺市邢臺縣醫院內科

尚志榮，劉海中.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎一例[J].實用心腦肺血管病雜志，2015，23(2)：119-120.[www.syxnf.net]

R 587.22 R 576

D

10.3969/j.issn.1008-5971.2015.02.043

2014-06-07；

2014-10-12)

Shang ZR，Liu HZ.Diabetic ketoacidosis complicated with acute pancreatitis：a case report[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(2)：119-120.