重型顱腦損傷患者去骨瓣減壓術后并發對側硬膜下積液的處理

馬繼強，賈鋒，梁玉敏，江基堯(上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院，上海200127)

重型顱腦損傷患者去骨瓣減壓術后并發對側硬膜下積液的處理

馬繼強，賈鋒，梁玉敏，江基堯
(上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院，上海200127)

摘要:目的總結重型顱腦損傷(TBI)患者去骨瓣減壓術(DC)術后并發對側硬膜下積液(SDG)的治療經驗。方法選擇19例DC術后并發對側SDG的TBI患者，均采取保守治療，9例積液占位效應明顯者同時行手術治療。手術方式鉆孔引流2例(1例引流失敗改行骨瓣開顱積液清除術)，骨瓣開顱積液清除術1例，硬膜下腹腔分流術4例，硬膜下腹腔分流術加顱骨修補2例。結果19例患者SDG均消失，無術后并發癥發生;隨訪6個月，Glasgow預后評分2分2例、3分8例、4分9例。結論TBI患者DC術后并發對側SDG，積液占位效應不明顯者可先采取保守治療，占位效應明顯者需行手術治療。

關鍵詞:顱腦損傷;去骨瓣減壓術;硬膜下積液;鉆孔引流術;積液清除術;腹腔分流術

重型顱腦損傷(TBI)可引起顱內壓增高和腦腫脹，病死率極高。去骨瓣減壓術(DC)及硬膜切開減張縫合能使腦組織向減壓側膨出，代償顱腔容積，解除腦疝對腦干的壓迫，有效保護腦功能［1］。但DC術后并發癥較多，包括切口疝、硬膜下積液(SDG)、腦積水、癲癇、腦脊液漏，以及顱骨修補所引起的感染、切口愈合不良及骨瓣吸收等。其中，切口疝、腦積水、SDG與TBI預后不良密切相關［2］。研究發現，TBI患者DC術后SDG的發生率為5.0%～21.6%［3，4］。因此，積極處理SDG對改善TBI患者預后有重要意義。2012年1月～2014年12月，我們共收治DC術后并發對側SDG患者19例。現報告如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料收集DC術后并發對側SDG的TBI患者，其中男13例，女6例;年齡17～63歲，平均41歲。入院時Glasgow昏迷評分(GCS)3～5分7例，6～8分10例，9～11分2例; SDG出現于DC術后7～34d，平均24d;表現為惡心嘔吐、GCS下降9例，減壓窗外膨10例;均經頭顱CT檢查證實，積液位于額顳部11例、額顳頂部8例;積液厚度0.5～1.8 cm，平均0.8 cm。

1.2治療方法本組10例積液占位效應不明顯者單純采取保守治療，包括限制使用脫水劑，補充晶體液提高血漿晶體滲透壓，給予神經營養、擴張腦血管、改善微循環等藥物;如腦內無占位性病變、顱內壓正常，可適當加壓包扎骨窗部位，促進對側SDG的回流與吸收。9例占位效應明顯者，在保守治療的同時行手術治療。其中，行鉆孔引流術2例，術中向積液腔內置引流管引流，顱腦CT監測;行骨瓣開顱硬膜下積液清除術1例，術中剝除積液包膜，并根據具體情況打通顱底腦池的腦脊液循環;行硬膜下腹腔分流術4例，手術方式類似于腦室腹腔分流術，但分流管上端放置于積液所在硬膜下;行硬膜下腹腔分流術加顱骨修補2例，先行硬膜下腹腔分流術，使疝出的腦組織回縮，外膨不明顯后行顱骨修補術。

2　結果

本組10例單純保守治療者，癥狀無明顯加重，動態顱腦CT檢查示SDG逐漸消失;積液持續時間14～46d，平均26d;術后隨訪6個月，Glasgow預后評分(GOS)2分1例、3分5例、4分4例。

2例鉆孔引流者中，成功引流1例，術后第4天拔除引流管，CT示積液無復發; 1例于術后第5天拔除引流管，CT示積液量逐漸增多，于術后第10天改行骨瓣開顱積液清除術。2例行骨瓣開顱硬膜下積液清除術者(含鉆孔引流失敗者)，術后頭顱CT 示SDG逐漸減少無復發。4例行硬膜下腹腔分流術者，術后第4～7天積液消失。2例顱骨修補加硬膜下腹腔分流術者，術后第2～3天積液消失。9例均無手術并發癥發生，首次手術后隨訪6個月，GOS 2 分1例、3分3例、4分8例。

3　討論

正常情況下，硬腦膜與蛛網膜之間并沒有潛在

性的腔隙，硬膜下間隙是由人為或病理性因素造成的［5］。DC術后SDG發生在減壓側的報道較對側多［6］，對側SDG的形成機制目前尚不明確。多數學者認為，由于外傷及術中操作造成硬膜下間隙形成及蛛網膜破裂，DC使腦外傷的填塞效應快速消退，腦組織外膨，兩半球之間形成梯度壓力差，致對側硬膜下間隙增寬，SDG形成。Yang等［7］發現，DC術后腦偏移越明顯，對側越容易形成SDG。TBI及DC可造成腦脊液循環紊亂，影響腦脊液的吸收;外傷造成的蛛網膜下腔出血以及組織分解腦脊液蛋白含量增高，也可影響蛛網膜對腦脊液的吸收;dC術后造成皮瓣下陷，能夠影響腦脊液循環動力學及降低皮層灌注［8，9］。若SDG長期存在，導致硬膜與蛛網膜之間的接觸面長期分離，可誘導硬膜邊緣形成新生膜，隨后長入新生血管。本組骨瓣開顱積液清除2例，術中均見菲薄積液薄膜，行病理檢查可見大量成纖維細胞、部分毛細血管形成及腔內淋巴細胞等炎癥細胞浸潤。SDG薄膜形成通常在傷后數周［10，11］，新生血管反復多次出血造成慢性硬膜下血腫［12］。何強華等［13］認為，蛛網膜單向活瓣使SDG增多，硬膜下裂隙增大，當其距離大于橋靜脈的長度時可使橋靜脈斷裂出現血腫，使其進一步擴大并造成惡性循環。

目前，SDG的治療尚無統一方案。對SDG無明顯占位效應且無明顯癥狀者，通常行保守治療;顱內壓正常、顱內無其他占位性病變者，可在減壓側進行加壓包扎以促進SDG的吸收及回流。本組行鉆孔置管引流術2例，1例失敗后改行開顱骨瓣積液清除術。鉆孔置管引流術操作簡單、創傷較小，但由于積液腔與蛛網膜下腔之間的蛛網膜破口未修復及積液包膜存在，或存在腦萎縮致使腦組織膨脹困難，積液腔未消除，積液不能完全吸收，術后易復發。本組行骨瓣開顱積液清除術2例，術后復查頭顱CT示積液無復發。骨瓣開顱積液清除術可剝除積液薄膜并打通顱底腦池腦脊液循環，但患者已行一側大骨瓣減壓術，再行對側開顱術創傷較大，一般作為其他手術方式失敗的補救手段。本組硬膜下腹腔分流術4例，術后積液逐漸減少，隨訪無感染及分流管堵塞現象。硬膜下腹腔分流術類似于腦室腹腔分流術，對患者創傷較小，且可持續引流硬膜下積液，但由于硬膜下積液中蛋白含量較高，分流管易堵塞。姚瑜等［12］認為，如果術中發現積液為血性，或化驗提示蛋白含量較高，可先行外引流術，待引流液清亮后再復查CT確定是否行分流術。本組對側硬膜下腹腔分流術加顱骨修補2例，術后隨訪積液消失，顱骨修

補亦無并發癥。DC術后由于兩半球之間的梯度壓力，對側SDG往往較難消除極易復發。顱骨修補術能夠消除兩半球之間的壓力梯度，縮小對側硬膜下間隙;同時可改善腦脊液循環，促進SDG吸收。但該方案為兩項手術同時進行，應確定患者能否耐受;同時感染風險較大，術前應排除顱內感染及頭皮感染病灶。因此，TBI患者DC術后并發對側SDG的治療應個體化，應根據患者的一般狀況、積液的量和性狀及顱骨缺損情況進行綜合分析，采用相應的治療方式。

參考文獻:

［1］江基堯，李維平，俆蔚，等.標準外傷大骨瓣與常規骨瓣治療重型顱腦損傷多中心前瞻性臨床對照研究［J］.中華神經外科雜志，2004，20(1): 37-40.

［2］Honeybul S，Ho KM.Decompressive craniectomy for severe traumatic brain injury: The relationship between surgical complications and the prediction of an unfavourable outcome［J］.Injury，2014，45(9): 1332-1339.

［3］Herold TJ，Taylor S，Abbrescia K，et al.Post-traumatic subdural hygroma: case report［J］.J Emergmed，2004，27(4): 361-366.

［4］Tsuang FY，Huang AP，Tsai YH，et al.Treatment of patients with traumatic subdural effusion and concomitant hydrocephalus［J］.J Neurosurg，2012，116(3): 558-565.

［5］Wang HK，Lu K，Liang CL，et al.Contralateral subdural effusion related todecompressive craniectomy performed in patients with severe traumatic brain injury［J］.Injury，2012，43(5): 594-597.

［6］Aarabi B，Cheslerd，Maulucci C，et al.Dynamics of subdural hygroma followingdecompressive craniotomy: a comparative study ［J］.Neurosurg Focus，2009，26(6): 1-12.

［7］Yang XF，Wen L，Li G，et al.Contralateral subdural effusion secondary todecompressive craniectomy performed in patients with severe traumatic brain injury: incidence，clinical presentations，treatment and outcome［J］.Med Princ Pract，2009，18(1):16-20.

［8］Wen L，Yang XF，Liu WG，et al.Cranioplasty of large crainialdefect at an early stage afterdecompressive craniectomy performed for severe head trauma［J］.J Craniofac Surg，2007，18(3): 526-532.

［9］Winkler PA，Stummer W，Linke R，et al.Influence of cranioplasty on postural blood flow regulation，cerebrovascular reserve capacity，and cerebral glucosemetabolism［J］.J Neurosurg，2000，93(1): 53-61.

［10］陶志強，劉偉國.硬膜下積液的研究進展［J］.中華臨床神經外科雜志，2006，11(6): 379-382.

［11］Feng JF，Jiang JY.Traumatic subdural effusion evolves into chronic subdural hematoma: two stages of the same inflammatoryreaction ［J］.Med Hypotheses，2008，70(6): 1147-1149.

［12］姚瑜，胡未偉，劉偉國，等.顱骨大骨瓣減壓術后發生對側硬膜下積液的臨床分析［J］.中國創傷雜志，2005，21(9): 714-715.

［13］何強華，謝陪增，王松青，等.外傷性慢性硬膜下血腫發生機理探討［J］.中國臨床神經外科雜志，2001，6(4): 227-228.

收稿日期:( 2015-07-01)

通信作者:梁玉敏

文章編號:1002-266X(2015)34-0056-02

文獻標志碼:B

中圖分類號:R651.1

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.34.024