交通傷后急性閉角型青光眼鑒定分析2例

文獻標志碼：B

doi：10.3969/j.issn.1004-5619.2015.04.027

文章編號：1004-5619（2015）04-0333-02

作者簡介：程荷英（1982—），女，江蘇金壇人，主檢法醫師，主要從事法醫臨床學研究；E-mail：ggon528@tom.com

通信作者：劉紅梅，女，主要從事法醫臨床學研究；E-mail：27393947@qq.com

1　案例

1.1案例1

1.1.1簡要案情

蔣某，男，52歲，某年1月24日因交通事故致左小腿不全離斷傷、左眼鈍挫傷被送至醫院就診。入院眼科查體：左眼球結膜充血，視物模糊，瞳孔對光反射靈敏。急診予行左小腿清創血管肌腱神經探查修復術，預防性抗感染治療、甘露醇消腫、洛美沙星眼液滴眼。蔣某于1月30日下午出現左眼流淚、腫脹、疼痛加重，左眼球結膜充血，左瞳孔直徑約5 mm，對光反射消失，視力光感，后轉院治療。經專科醫院診斷為左眼閉角型青光眼急性發作、右眼閉角型青光眼臨床前期。專科檢查：右眼視力0.8，左眼手動/眼前，左眼結膜混合性充血，角膜水腫，前房淺，瞳孔中度開大呈豎橢圓形，對光反射遲鈍，晶體可，眼壓T+3。右眼未見特殊，眼壓Tn。治療中行左眼青光眼濾過術（小梁切除術）、右眼虹膜周邊切除術，治愈出院。

1.1.2法醫學檢驗

眼科檢查：右眼裸眼視力0.4，矯正視力0.8；左眼裸眼視力光感，矯正不能提高。右眼角膜明，前房偏淺，2點位見虹膜根切孔，瞳孔直徑3 mm，晶狀體透明；眼底視盤邊界清，色正常，網膜平，中心凹光反射（+）；眼壓15.5mmHg。左眼12點位球結膜見濾枕，角膜明，前房偏淺，瞳孔對光反射消失；眼底視盤邊界清，色蒼白，網膜平，中心凹光反射（+）。房角檢查：右房角狹窄開放，左房角粘連。診斷：右眼閉角型青光眼間歇期、左眼閉角型青光眼進展期、右眼虹膜根切除術后、左眼小梁切除術后、左視神經萎縮。

輔助檢查：光學相干斷層掃描（optical coherence tomography，OCT）示左眼視盤周邊視網膜神經纖維層厚度廣泛變薄，黃斑區網膜結構未見明顯異常。視誘發電位示左側視覺傳導通路障礙。

鑒定意見：蔣某左眼鈍挫傷、左眼急性閉角型青光眼后遺左眼光感，屬盲目4級，右眼矯正視力為0.8，比照中華人民共和國國家標準GB 18667—2002《道路交通事故受傷人員傷殘評定》第4.8.2a條構成八級傷殘。

1.2案例2

1.2.1簡要案情

謝某，女，45歲，某年8月10日因交通事故致右側脛骨近端粉碎性骨折被送至某人民醫院就診，于8月15日行骨折閉合復位內固定術，術后出現雙側眼部疼痛，眼科會診診斷為雙眼閉角型青光眼發作期，建議減少輸液量、脫水、毛果蕓香堿等治療。12月19日經專科醫院診斷為雙眼青光眼（左眼急性大發作）。專科檢查：右眼視力0.6，左眼視力0.4，雙眼結膜不充血，角膜明，前房清，前房淺，瞳孔圓，直徑3mm，對光反射遲鈍，虹膜部分萎縮，晶狀體透明，眼底視盤邊界清，色淡，右眼杯盤比（C/D）0.4，左眼0.5，視網膜平，右側眼壓15mmHg，左側眼壓40mmHg。視野示雙眼均有缺損。治療中行左眼青光眼小梁切除術、右眼青光眼小梁切除術、左眼虹膜周邊切除術、右眼虹膜周邊切除術，治愈出院。

1.2.2法醫學檢驗

眼科檢查：右眼裸眼視力0.6，矯正不能提高；左眼裸眼視力0.6，矯正不能提高。右眼角膜明，前房（-），12點位球結膜見濾枕，晶體（-）；眼底視盤邊界清，色淡，中心凹光反射（+）；眼壓11.1mmHg。左眼12點位球結膜見濾枕，角膜明，前房清，前房深度正常，瞳孔直徑5mm，晶狀體透明；眼底視盤邊界清，色淡，中心凹光反射（+）。房角檢查：雙側房角廣泛粘連。診斷：雙眼視神經萎縮，視網膜色素變性。輔助檢查：OCT示左眼視盤周邊視網膜纖維層厚度廣泛變薄，黃斑中心凹視網膜厚度增加（0.213mm）；右眼視盤周邊視網膜纖維層廣泛變薄，右眼黃斑區前玻璃體腔條帶粘連，網膜中心凹視網膜厚度增加（0.209mm）。超聲生物顯微鏡檢查示左眼前房中央深度約1.69 mm，前房淺，各象限房角閉；右眼前房中央深度約1.75 mm，前房淺，各象限房角閉，上方虹膜根部斷開。

鑒定意見：謝某雙眼視力稍有下降，裸眼視力均為0.6，不能矯正，對照上述標準的相關條款不構成傷殘等級。

2　討論

急性閉角型青光眼（acute angle closure glaucoma，AACG）是一種以眼壓急劇升高并伴有相應癥狀和眼前段組織改變為特征的眼病，常有遠視，雙眼先后或同時發病。眼部局部的解剖結構變異是其主要發病機理。隨著年齡的增長，晶狀體厚度增加，前房更淺，瞳孔阻滯加重，發病率增高。一旦周邊虹膜與小梁網發生接觸，房角即告關閉，眼壓急劇升高，引起急性發作。除解剖因素外，一般認為AACG與血管神經的穩定性有關，情緒激動、精神創傷、過度勞累、氣候突變以及暴飲暴食等常為AACG的誘因 [1]。此時血管神經調節中樞發生故障致使血管舒縮功能失調，睫狀體毛細血管擴張，血管滲透性增加，房水增多，后房壓力升高，并在有解剖因素的基礎上，睫狀體充血水腫使房角阻塞加重，眼壓急劇升高，導致青光眼的急性發作 [1]。

外傷性閉角型青光眼的病因有晶狀體脫位引起的瞳孔阻滯、出血或炎癥機化引起的虹膜周邊前黏連等導致房水排出受阻引起眼壓升高，從而繼發青光眼。出血或炎癥機化引起的繼發性青光眼一般在眼部挫傷后數月或數十年后出現眼壓升高，短時間內不會形成，且一般為傷眼單獨起病。原發性閉角型青光眼者年齡多在40歲以上，且前房淺，房角狹窄，有青光眼暈、虹膜萎縮等改變 [2]，多為雙眼同時發病。

就案例1而言，相關病史資料顯示蔣某的急性閉角型青光眼似乎與交通事故在時間上存在一定連續性，并且因為受傷當時診斷為左眼鈍挫傷，體格檢查示左眼球結膜充血、視物模糊等，且急性起病，很容易與外傷聯系在一起，從而認定為與外傷存在直接因果關系；但由于蔣某雙眼同時發病，且受傷當時其右眼并無明確外傷史，而其左眼部亦無明顯眼部外傷的表現，根據蔣某受傷當時及此后的一系列病理生理過程，綜合分析認為蔣某當時左眼鈍挫傷的診斷依據不足，應考慮為急性閉角型青光眼的先兆期。外傷性閉角型青光眼的病因有晶狀體脫位、炎癥或出血機化，其他眼外傷如前房出血、玻璃體出血、房角后退等會導致開角型青光眼，且一般為單眼起病。病史中未發現蔣某眼部有上述外傷性改變的記載，且晶狀體脫位、炎癥或出血機化所致的急性閉角型青光眼一般在傷后數月至數十年后出現，而蔣某傷后一周左右發病，不符合外傷性閉角型青光眼的病理生理過程。病史中眼科檢查及法醫學檢驗均發現蔣某雙眼前房淺，可以認定其存在發生AACG的高危解剖因素。案例2謝某交通事故中無眼部外傷史，傷后第五天因骨折行手術治療后出現雙眼急性閉角型青光眼，病史中眼科檢查雖無前房淺，但虹膜部分萎縮，目前法醫學檢驗示雙眼前房亦偏淺，整個病程中未發現有導致外傷性青光眼的病因存在，根據目前檢查結果顯示，考慮其亦存在發生AACG的高危解剖因素。

本文兩個案例均存在發生AACG的解剖結構變異，在AACG發作前均有交通事故外傷史，多發傷、手術創傷等會導致被鑒定人情緒變化及一定程度的精神創傷，從而容易誘發AACG。綜上，通過對以上案例分析可見自身的解剖結構變異是導致AACG的主要因素，而交通事故所受的外傷是導致其發生的誘發因素，外傷參與程度為5%～15%。

綜上所述，在法醫學鑒定案件中若出現閉角型青光眼，要注意以下幾點：（1）綜合分析其病因，有無眼外傷，如晶狀體脫位、出血或炎癥機化等；有無解剖結構變異，如眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄、晶狀體較厚等；（2）詳細了解病史，是在誘發因素（情緒激動、精神創傷、過度勞累、氣候突變，以及暴飲暴食等常為本癥的誘因）作用下短時間內發病，還是眼外傷后數月或數十年起病。全面分析，綜合評定，闡明傷病關系，確定外傷的參與程度，以確保鑒定意見的客觀與公正，為審判提供科學的依據。