持續血液凈化治療利尿劑抵抗急性失代償性心力衰竭的臨床效果觀察

李偉科 李鍇 邵宏華 朱曉玲

心力衰竭是各種心臟疾病的終末階段，在此慢性過程中，若腎臟長期未得到有效灌注，則會逐漸增加合并腎功能不全的風險，與此同時，會逐漸降低利尿劑治療的敏感性，一旦發展為ADHF，則會進一步激活體內神經內分泌系統，加重腎臟損害，最終導致病情惡化，危及患者生命，持續血液凈化治療能有效緩解病情，具有較好的臨床療效[1-2]。本研究主要討論了持續血液凈化（CRRT）治療利尿劑抵抗急性失代償性心力衰竭的臨床療效，選取2012年1月30日-2014年6月30日本院收治的58例利尿劑抵抗急性失代償性心力衰竭患者為研究對象，對其治療效果進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月30日-2014年6月30日本院收治的58例利尿劑抵抗急性失代償性心力衰竭患者為本次研究對象，其中男30例，女28例；年齡50~75歲，平均（58.2±4.3）歲；體重48~75 kg，平均（56.4±5.1）kg。所有患者均經正性肌力藥物、強化利尿藥物（呋塞米>80 mg/d）等治療，尿量持續減少或無尿，且存在利尿劑抵抗，心力衰竭癥狀未得到改善。基礎心臟疾病包括高血壓性及風濕性心臟病、冠心病、心肌病等，所有患者均不存在CRRT治療的禁忌證。按治療方法及治療時機不同分為對照組（26例，其他常規心衰治療）、早期CRRT治療組（17例）和常規CRRT治療組（15例），三組研究對象的一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組 當患者發生利尿劑抵抗則通過加大利尿劑使用量進行治療，予以常規劑量（20~40 mg）袢利尿劑（呋塞米或托拉塞米）出現利尿劑抵抗的患者，增大利尿劑劑量至單次60~80 mg，如效果不佳，則改為予以袢利尿劑一次負荷量120~180 mg后，持續24 h泵入NS（5% GS）50 mL+多巴胺100 mg+呋塞米200 mg[3-4]。

1.2.2 早期CRRT治療組 在出現利尿劑抵抗后，即刻予以CRRT治療，使用貝朗公司Diapact CRRT血液凈化系統，模式選擇CVVH，濾器為聚砜膜血液透析濾過器（貝朗），血流量160~200 mL/min，后稀釋，置換液流速2000 mL/h左右，采用普通肝素抗凝，首劑5~10 U/kg，維持劑量5~15 U/（kg.h），每次持續進行6~9 h，隔日1次或1次/d，根據臨床治療效果決定次數，并在超濾期間維持之前的藥物治療[5-8]。

1.2.3 常規CRRT治療組 在出現利尿劑抵抗后，繼續使用利尿劑治療，當肌酐或尿量達到AKI-3期標準時則予以CRRT治療，使用貝朗公司Diapact CRRT血液凈化系統，模式選擇CVVH，濾器為聚砜膜血液透析濾過器（貝朗），血流量160~200 mL/min，后稀釋，置換液流速2000 mL/h左右，采用普通肝素抗凝，首劑5~10 U/kg，維持劑量5~15 U/（kg·h），每次持續進行6~9 h，隔日1次或1次/d，根據臨床治療效果決定次數，并在超濾期間維持之前的藥物治療[5-8]。

1.3 觀察指標 觀察三組患者治療后48 h呼吸頻率、心率、血壓、血氧飽和度，肌酐下降幅度、尿量增加幅度、腦鈉肽下降幅度等。

1.4 統計學處理 將數據輸入EXCEL（2010版）進行邏輯校對并分析，得出清潔數據后經SPSS 14.0軟件包進行統計學分析，以（±s）表示計量資料，進行t檢驗，以率（%）表示計數資料，進行 字2檢驗，結果以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者治療后48 h呼吸頻率、心率、血壓、血氧飽和度等臨床指標比較 對照組患者治療后48 h呼吸頻率、心率、血壓、血氧飽和度等臨床指標均高于早期CRRT治療組、常規CRRT治療組，差異均有統計學意義（P<0.05）；早期CRRT治療組患者治療后48 h呼吸頻率、心率、血壓、血氧飽和度等臨床指標均低于常規CRRT治療組，差異均有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 三組患者治療后48 h肌酐下降幅度、尿量增加幅度、腦鈉肽下降幅度等情況比較 對照組患者治療后48 h肌酐下降幅度、尿量增加幅度、腦鈉肽下降幅度均低于早期CRRT治療組、常規CRRT治療組，差異均有統計學意義（P<0.05）；早期CRRT治療組患者治療后48 h肌酐下降幅度、尿量增加幅度、腦鈉肽下降幅度均高于常規CRRT治療組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

表1 三組患者治療后48 h臨床指標比較（x-±s）

表2 三組患者治療后48 h肌酐下降、尿量增加及腦鈉肽下降幅度比較（x-±s）

3 討論

ADHF常引起組織灌注不足、動力學惡化等，易加重對患者腎功能的損害，相關研究顯示，有30%左右的ADHF患者合并腎功能不全，即心腎綜合征，心腎綜合征可增加體液潴留，使心功能持續惡化，這種在腎臟和心臟之間的惡性循環，使患者病情進一步加重，且不利于預后[9]。一直以來，袢利尿劑都是治療ADHF的首選藥物，但對于ADHF合并腎功能不全患者，利尿作用明顯減弱，且需要更高的治療劑量，而利尿劑的強化治療，激活了患者體內神經內分泌系統，降低了腎小球濾過率，引起腎功能惡化，也易產生利尿劑抵抗，因此，強化利尿治療的安全性和療效性在臨床治療中存在一定爭議。隨著國內醫療技術的不斷發展與進步，CRRT治療利尿劑抵抗ADHF在改善心功能、減輕容量過度負荷、保持電解質穩定等方面起到了十分積極地作用[10-11]。

根據相關研究顯示[12]，CRRT治療方法與標準藥物治療方法相比較，在治療48 h后，采用CRRT治療患者體重丟失增加約占37%，在出院隨訪3個月內，住院次數減少約60%。我們在治療58例ADHF患者的過程中，所有患者均出現利尿抵抗，且病情逐步惡化，通過持續血液凈化治療，多數患者的病情均能得到控制，并改善呼吸困難等癥狀，體重明顯下降，表明患者體內液潴留減少；在脫水的治療過程中，通過血管內重吸收外周組織間隙內的體液，使外周水腫癥狀明顯減輕，并且維持血流動力學的穩定[13-14]。對于合并腎功能不全的ADHF患者，CRRT治療穩定了血鉀水平，糾正了部分高鉀血癥，在一定程度上減少了心臟疾病的發生。合并腎功能不全的ADHF患者多伴有難治性水腫，易發生因血液稀釋而導致的低鈉血癥，CRRT治療可改善之前的血鈉較低狀況，糾正電解質紊亂，并維持內環境穩定。CRRT治療還可減少醛固酮、去甲腎上腺素、血漿腎素等神經內分泌激素水平，有利于改善血流動力學[15]。本組研究顯示，三組出現利尿劑抵抗的ADHF患者，通過加大利尿劑的使用量和使用CRRT治療后病情均有不同程度的改善。

由表1可知，對照組患者治療后48 h呼吸頻率為（26.3±2.45） 次 /min、 心 率（105.4±9.1） 次 /min、 血 壓（91.5±4.8）mm Hg、血氧飽和度（86.5±5.7）%；早期CRRT治療組患者治療后48 h呼吸頻率為（22.6±1.12）次/min、心率（97.5±6.2）次/min、血壓（87.4±2.3）mm Hg、血氧飽和度（82.1±1.4）%；常規CRRT治療組患者治療后48 h呼吸頻率為（23.7±1.89）次/min、心率（98.1±7.9）次/min、血壓（88.2±4.1）mm Hg、血氧飽和度（84.2±4.5）%。對照組患者治療后48 h呼吸頻率、心率、血壓、血氧飽和度等臨床指標均顯著高于早期CRRT治療組及常規CRRT治療組，早期CRRT治療組患者治療后48 h呼吸頻率、心率、血壓、血氧飽和度等臨床指標均顯著低于常規CRRT治療組，說明CRRT治療后的呼吸頻率、心率、血壓、血氧飽和度較穩定，且維持在正常范圍，而早期CRRT治療組患者的臨床指標穩定性較明顯。

由表2可知，對照組患者治療后48 h肌酐下降幅度為（280.4±150.6）μmol/L、尿量增加幅度（17.4±4.4）mmol/L、腦鈉肽下降幅度（124.5±3.4）mmol/L；早期CRRT治療組患者治療后48 h肌酐下降幅度（453.2±210.5）μmol/L、尿量增加幅度（23.6±8.7）mmol/L、腦鈉肽下降幅度（130.8±6.7）mmol/L；常規CRRT治療組患者治療后48 h肌酐下降幅度（390.7±200.4）μmol/L、尿量增加幅度（19.8±6.9）mmol/L、腦鈉肽下降幅度（126.7±5.5）mmol/L。對照組患者治療后48 h肌酐下降幅度、尿量增加幅度、腦鈉肽下降幅度均顯著低于早期CRRT治療組及常規CRRT治療組，早期CRRT治療組患者治療后48 h肌酐下降幅度、尿量增加幅度、腦鈉肽下降幅度均顯著高于常規CRRT治療組，說明CRRT治療效果更好，而早期CRRT療效顯著優于待患者明顯出現腎功能損害或尿量明顯減少后再使用CRRT治療的療效。

綜上所述，采用持續血液凈化治療利尿劑抵抗急性失代償性心力衰竭，可使患者臨床指標維持在正常范圍，加大肌酐下降幅度、尿量增加幅度及腦鈉肽下降幅度，促進治療效果，且早期進行持續血液凈化治療的效果更加明顯，值得臨床廣泛應用。

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