倍他樂克緩釋片對肥厚型心肌病QT離散度的影響

摘要：目的 探討肥厚型心肌病QT離散度的臨床意義及倍他樂克緩釋片對其的作用。方法 根據超聲結果將患者分梗阻性和非梗阻兩組，為每個患者記錄體表常規12導聯同步心電圖，分別計算QT、QT離散度（QTd）、校正的QT離散度（QTcd）。在治療過程中給予倍他樂克緩釋片，以12.5mg，2次/d起始，逐漸加量至目標劑量。在給藥前、3個月和6個月后復查。結果 梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病QT、QTd、QTcd 均超過正常值，P<0.01；倍他樂克緩釋片能明顯縮短兩組的QTd，且梗阻組QTd的變化程度較非梗阻組更顯著，P<0.05。結論 兩組肥厚型心肌病QT、QTd、QTcd 均超過正常值，倍他樂克緩釋片能明顯縮短兩組的QTd，且梗阻組QTd的變化程度較非梗阻組更顯著，有利于改善患者預后。

關鍵詞：肥厚型心肌?。籕T離散度；倍他樂克緩釋片

肥厚型心肌?。℉CM）為臨床上常見的一種心臟病，主要表現以左心室或右心室肥厚為特征，其最大危險是嚴重心律失常致猝死。QT離散度（QTd）反映心室肌復極的不一致性，在心室肌內形成折返，與惡性室性心律失常發生密切相關[1] ，可用于預測惡性心律失常的發生率。因此，我們對2005年10月～2008年10月來我院就診的42例肥厚型心肌病患者QT離散度（QTd）進行分析，并探討了倍他樂克緩釋片對肥厚型心肌病QTd的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 30例患者，男17例，女13例，年齡33～68歲，平均47歲，其中梗阻性肥厚型心肌病14例（梗阻組），非梗阻性肥厚型心肌病16例（非梗阻組）。診斷標準采用1999年8月全國心肌炎心肌病會議制定的臨床診斷標準。依據彩色多普勒心臟超聲檢查， 其中左室流出道壓力階差≥30mmHg為梗阻性肥厚型心肌病，<30mmHg為非梗阻性肥厚型心肌病。另取健康人20例為對照組，男10例，女10例，年齡30～65歲，平均45歲。

1.2 方法 每個患者記錄體表常規12導聯同步心電圖，QT間期由Q波起始至T波終點止。若有U波，QT間期測量至T波及U波之間最低點。每個導聯測3個周期，取其均值。對T波終點難以確定的導聯省略測定，每份心電圖至少有7個導聯被采用。然后所得的導聯將其最長QT間期（QTmax）減去最短QT間期（QTmin），即得QTd。每例患者均重復測量5次，以其均值計算QTd、心率校正QT間期離散度（QTcd）、QTmax、QTmin、平均QT間期（QTm），為排除心率（HR）的影響，同時將所得的QT值采用改良校正的Bazett公式校正，求得QTcd。QTd及QTcd正常值界定為≤50ms，>50ms為陽性，≤50ms為陰性[1]。

在治療過程中，根據患者病情給予倍他樂克緩釋片，以12.5mg，2次/d起始，逐漸加量至目標劑量。

1.3 統計學處理 計量資料以x±s表示，多組間比較采用方差分析及q 檢驗，取P<0.05為差異有顯著性。

2 結果

梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病QT、QTd、QTcd 均超過正常值，對照組測量結果均在正常范圍，但梗阻性肥厚型心肌病QT、QTd、QTcd、室性心律失常例數均顯著大于非梗阻性肥厚型心肌病，差異有顯著性（P<0.05） ，梗阻組與對照組比較（P<0.01），見表1。倍他樂克緩釋片能明顯縮短兩組的QTd，且梗阻組QTd的變化程度較非梗阻組更顯著，見表2。

3 討論

肥厚型心肌病以心肌非對稱性肥厚，心腔變小為其特征。其肥厚部位的心肌細胞排列紊亂、心肌纖維增粗、增生，使得相鄰心肌復極時間差異增大， 極易形成大小不同的折返途徑，是形成和誘發折返性室性心動過速、心室顫動及猝死的重要因素。QT離散度是指心電圖各導聯間QT時限變異的程度，代表心室肌復極的不均一性和心電不穩定性，臨床上可將其作為預測室速與室顫的一個重要指標[2]。目前國內開展較多的是QT離散度對冠心病、心律失常的研究，本文主要討論肥厚型心肌病的QTd及倍他樂克緩釋片對其的影響。已有研究表明QTd與心肌肥厚呈正相關， 其原因可能是由于心肌非對稱性肥厚、心肌纖維排列紊亂，導致心室肌復極時間延長和不同步，使QTd增大，QTd顯著增加預示心室電不穩定。本組結果顯示肥厚性梗阻型心肌病較非梗阻性肥厚型心肌病QTd及QT間期顯著增大，室性心律失常發生例數多出2倍：68.75%（11/16）Vs26.23%（7/26），提示肥厚性梗阻型心肌病更易發生嚴重心律失常甚至導致猝死， QTd的增大是肥厚型心肌病伴嚴重心律失常的重要電生理基礎，臨床上應足夠重視QTd顯著增大患者，有效地縮小QTd是控制嚴重心律失常的關鍵[3]。因而，控制室性心律失常，減少猝死發生率是HCM治療的重要組成部分[4]。

倍他樂克緩釋片對心臟具有高度β1 受體阻斷作用，能夠減少去甲腎上腺素對心肌細胞的過度刺激，從而有利于降低心肌細胞的增生和過度氧化，減輕或延緩心室重構，甚或逆轉心肌肥厚[5]。本研究顯示：倍他樂克緩釋片能明顯縮短兩組的QTd，且梗阻組QTd的變化程度較非梗阻組更顯著，說明倍他樂克緩釋片作為Ⅱ類抗心律失常藥物， 其電生理機制是它們可直接與心肌細胞上的β1腎上腺能受體結合而抑制交感神經， 防止過高水平兒茶酚胺導致的觸發電活動和折返現象，從而降低心肌細胞的興奮性，減慢心率和復極相鉀離子外流，延長心肌細胞復極化間期，使心肌復極化進程趨于統一[6]。其次，倍他樂克緩釋片預防惡性室性心律失?？赡芘c其具有改善左室心肌細胞重構的作用相關：它可降低血漿兒茶酚胺的水平，并間接抑制血漿腎素血管緊張素活性，減少AngⅡ的生成，減輕對心臟血管的毒性作用；調節交感神經活性，在降壓中減少體力活動時血壓及心率的上升，舒張期相對延長，改善心室肌的順應性，減輕流出道梗阻，降低左室流出道壓力階差，降低心肌耗氧量，改善左室舒張功能；預防和逆轉心室肥厚，減輕心臟重量，使心臟幾何形狀趨向正常；同時，上調β1腎上腺能受體密度，從而提高心臟功能，以改善患者心室結構和功能從而降低QTd有關[7]。

綜合本研究及相關文獻報道，QTd是反映心室肌復極差異程度的無創指標[8]，可作為預測室性心律失常及心臟性猝死的獨立指標，在基層醫院具有良好的推廣前景；倍他樂克緩釋片在肥厚型心肌病治療中起著重要作用，可有效地縮小QTd，有利于改善患者預后。

參考文獻：

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編輯/成森