28例心肌挫傷的診療分析

摘要：目的 探討心肌挫傷（MC）的診治方法， 提高其診治水平。方法 回顧性分析交通傷致MC28例的臨床資料。結果 本組心電圖異常15例， 血清心肌酶升高28例， 均在2w內恢復正常， 門診隨訪1～6個月， 癥狀消失， 死亡2例。結論 在胸部鈍性外傷中， 要高度警惕MC的存在，在其病發的最初階段應常規心電圖連續監測、心肌酶學及心臟彩超檢查， 密切觀察并積極治療任何可能的并發癥。

關鍵詞：心肌挫傷；診斷；治療

我院ICU2012年1月～ 2013年6月收治28例心肌挫傷患者，現分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組28例中，男18例，女10例，年齡13～65歲。致傷原因包括擠壓傷5例，撞擊傷19例， 墜落傷4例。其中，肋骨骨折28例。鎖骨骨折6例、胸骨骨折2例、顱腦外傷5例、腹外傷10例、急性肺損傷23例、脊柱創傷3例、下頜骨骨折2例、縱隔氣腫2例。

1.2 臨床表現 本組患者入院后均行心電圖、超聲心動圖、胸部X線及心肌酶檢查。既往無心臟病史。全部患者均有血清磷酸肌酸激酶（CPK） 及同工酶（ CPK-MB） 升高， CPK-MB升高3～ 35倍。1例心包穿刺確診為心包積血。心電圖檢查20例表現為ST段抬高， ST段下移5例。T波倒置2例，心律失常8例。心衰5例，左心衰4例，低血壓12例。X線檢查：除肋骨骨折外，血氣胸25例，出現心影擴大4例，心包積液征象1例，在2～4d后出現心影增大的5例。多根多處肋骨骨折、浮動胸壁者患者均出現反常呼吸。

1.3 方法 心臟驟停3例，成功復蘇1例；1例合并腹膜后血腫、低血壓，行剖腹探查，但未行特殊處理；硬膜外血腫3例，行血腫清除術；胸骨骨折內固定2例，閉式引流術18例；胸椎減壓內固定術2例；其他治療均采用吸氧、臥床休息、鎮靜、鎮痛、利尿、補充膠體溶液減輕心肌水腫，應用心肌極化液等對癥處理；12例應用多巴胺升壓；8例因反常呼吸并心肺功能不全應用呼吸機輔助呼吸。

2 結果

住院治療時間8～42d。28例部分患者心電圖及心肌酶譜恢復正常，心前區疼痛癥狀均消失。28例患者中，治愈23例，治愈率為82%。死亡4例，其中2例為腦干損傷。截癱2例，為脊柱損傷；腦死亡1例，為腦挫傷。

3討論

在臨床工作中，心肌挫傷患者往往并不少見，由于合并其他系統臟器損害的臨床表現較為突出或與心臟挫傷有相似的表現及胸部外傷表現的非特異性而容易為臨床醫生所忽視。而且臨床癥狀及體征無規律可遵循，明確診斷頗為困難。以至對此損傷估計不足而容易造成漏診、誤診或忽略，從而因其所導致多種并發癥和后遺癥危及患者生命。文獻報道心肌挫傷在胸部鈍性傷中的發生率為9%～76%。有作者通過高速攝影方法研究心肌挫傷主要因素很可能為胸部撞傷時，心臟大幅度扭曲形狀改變，這種扭曲在心肌組織中所產生的剪切力致心肌挫傷。有的雖然沒有骨折，但由于胸部外傷后胸腔內壓力突然增高所產生的剪切力較大，可致心臟破裂，心肌挫傷后，心功能不同程度下降。實際上，心肌挫傷的診斷關鍵①要有意識，②應當常規化化驗檢查。診斷心肌挫傷常選用的檢查方法有心電圖和血清酶學。

心電圖具有費用低廉、無創、可以連續監測的優點。心電圖異常以ST-T改變最為多見，主要是T波高尖、低平和倒置，在監測過程還可以出現室性或房性心律失常以及傳導阻滯。心電圖易受年齡、原有疾患、情緒等各種因素影響，雖然簡便，但特異性差，有報道指出甚至將近50%的心肌挫傷患者缺乏心電圖的特異性改變。在心肌挫傷的早期診斷中，血清心肌酶檢查有很高的特異性，也是最可靠的診斷方法之一。臨床常用的指標有天冬氨酸轉移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶，肌酸激酶及其同工酶（CK-MB）、肌紅蛋白等。雖然骨骼肌、腦組織及血細胞中也分別有這些酶的存在，當合并有骨骼肌損傷時這些酶學指標可以相應升高，如CK-MB/CK>6%[1]，則可能排除骨骼肌損傷的影響因素，診斷為心肌挫傷。本組47例中39例CK及CK-MB值高于正常值2倍得以確診，其余8例雖然血清心肌酶檢查未升高或升高小于正常值2倍，但心電圖有顯著改變，也診斷為心肌挫傷。目前還有采用心肌肌鈣蛋白診斷心肌挫傷，研究認為外周血循環中檢出高于正常上限心肌肌鈣蛋白對于心肌損傷的診斷具有特異性，并有助于區分血CK-MB升高是來源于骨骼肌損傷，還是心肌損傷[2]。不過心肌肌鈣蛋白也具有敏感性不足的缺點。心肌挫傷的診斷方法還有心臟彩超和心肌顯像檢查。隨著計算機技術和超聲技術的發展，超聲心動圖已在臨床上廣泛應用，大大提高了診斷準確性。國外報告一些新技術如多普勒組織能量圖對心肌挫傷的診斷有重要價值。它采用實時彩色編碼，對顯示心肌血流灌注狀況具有重要意義。心臟斷層顯像除顯示心肌實質，心臟內、外膜損傷出血外，還可以研究心肌代謝變化。

所有因鈍性暴力所致的心肌創傷，任何一種使胸骨壓向脊柱的損傷都可造成心臟挫傷，如無原發性心臟破裂或心內結構損傷，稱為心肌鈍性損傷。從心外膜或心內膜下出現的瘀斑到廣泛的心肌全層挫傷和心肌細胞破壞后CK從細胞被釋放進入血循環。病例解剖的改變與心梗相似，急性期出現肌節壞死及間質出血，導致心排血量下降[3]。動物實驗表明： 胸部撞擊后心臟功能有明顯改變，左心室功能障礙主要為舒張功能障礙，而對收縮功能影響相對較小。而右心室功能改變則主要表現為收縮功能障礙，而對舒張功能的影響較小。心肌挫傷主要采用非手術綜合性治療，應在嚴密持續心電監護下臥床吸氧，休息、強心、利尿、補充膠體溶液減輕心肌水腫，避免輸液量過多，及時糾正機體缺氧。營養心肌藥物應用及保持內環境穩定，可促進磷酸果糖酶及丙酮酸激酶的活性，促進糖酵解產生足夠的ATP，提高細胞內外離子比，提高細胞內外PH比值，從而改善，心肌缺血情況。心肺功能不全者，可采用呼吸機輔助呼吸，因呼吸機輔助呼吸可減少心臟和呼吸肌做功，促進心肌恢復，如有低心排血量時，可選用正性肌力作用藥物，血壓低者可給予升壓藥物，心衰可應用西地蘭和利尿藥物處理，注意鉀鹽的補充和保持正常的膠體滲透壓，心律失常給予抗心律失常藥。

參考文獻：

[1]葉應嫵，李健齋.臨床試驗診斷學（上冊）[M].北京：人民衛生出版社，1991：661.

[2]曾月亮.心肌肌鈣蛋白Ⅰ的免疫學檢測及其臨床意義[J].國外醫學臨床生物化學與檢驗分冊，2000， 21（3）：113-114.

[3]閆秀林.危重患者心肌損傷的臨床研究[J].山西醫科大學報，2005，9：168-171.

編輯/成森