溺亡與死后入水法醫學鑒別的研究進展

摘要：據調查，全世界每年因溺死導致死亡的人數達3.5/10萬，從水中打撈上來的尸體多數是屬于意外溺水死亡，但有可能為自殺或者他殺，也不排除死后拋尸入水偽造意外溺水身亡，因此水中尸體可能與刑事案件有關。隨著法醫學對溺亡和死后入水鑒別的研究的日漸深入，也取得了一些突破性的的進展。本文綜合介紹了溺亡和死后入水在法醫學中鑒別進展，并對其未來更深一步的研究前景進行了展望。

關鍵詞：溺亡；死后入水；VEGF

長期以來，水中尸體的研究在國內外還均處于較薄弱的環節，是國內外公認的難題之一。溺亡，俗稱淹死。死后拋尸入水，是罪犯將人殺害后拋入水中，以達到其毀尸滅跡，轉移偵查視線的目的。因此，從水中打撈上來的尸體，首先要鑒別是生前溺死，還是死后被拋尸入水。因為這對判斷案件的性質，具有重要的價值。判斷溺亡與死后入水是法醫檢案定性的關鍵，對于新鮮的水中尸體，可以通過案情或尸體現象常規進行判斷，但對已經高度腐敗尸體，僅靠尸體現象判斷生前溺死還是死后入水難以準確定性[1]。

1生前溺亡和死后入水的尸體征象

1.1生前溺亡的尸體征象 口鼻孔有泡沫，手中抓有水草或者泥沙。皮膚可起雞皮疙瘩狀，尤其是在兩上臂及大腿外側，呼吸道內有溺液或者異物，水性肺水腫[2]，胃腸道內有溺液和異物。

1.2死后入水的尸體一般征象 尸體身上具有明顯的致命性暴力痕跡。無溺死尸體征象。捆綁復雜，在一些自殺溺亡的尸體中有一些自己捆綁手腳或身負石塊的現象，但是死后入水捆綁要比自殺溺亡的復雜得多，一般非本能能夠做到。

但是，通過這些尸體的一般征象得出的判斷只能應用于那些還未腐爛的尸體，并且主觀性較強，而在實際的案例中，打撈上來的尸體基本上都是已經腐爛，單純的靠一般的尸體征象難以得出。

2體內硅藻的檢測對生前溺亡與死后入水的鑒別

目前，判斷生前溺死和死后入水主要依據是在尸體內臟器官能否檢出硅藻。1937年Kasparek進行改進，采用化學消化肺組織，在殘留物中尋找到硅藻。硅藻多數為水域中生存的浮游單細胞生物，少數為群體或絲狀物，硅藻細胞壁為抵抗力強而不易被破壞的硅質，即使濃硫酸或濃硝酸煮沸，甚至高溫燒灼也不易破壞，故尸體腐敗時對檢材組織進行消化處理也能保持其原形，有利于溺死診斷，因此一時間硅藻的檢測成為溺亡與死后入水鑒別的最大鑒別指標，但是后來相繼有研究發現在一些死后入水的尸體內也可以出現硅藻。致硅藻檢驗鑒定溺死或死后入水在法醫學界中產生大的爭議[3]。主要焦點為，有些學者在溺死者體內不能檢出硅藻，反之，在一些長期生活在富含硅藻灰塵的非溺死者，由于生前空氣吸入，其內臟中也可檢出硅藻，故不能將其作為診斷溺死的證據。，該方法雖操作較為簡單，但常出現假陽性和假陰性。

3掃描電鏡技術對生前溺亡與死后入水的鑒別

隨著科學技術的發展，掃描電鏡和X射線能譜儀已成為檢測固體物質的重要手段，在觀察樣品表面的同時可進行化學成分分析，在材料科學、生物學、醫學、化學、礦物學以及其他領域中得到日益廣泛的應用。掃描電鏡是在加速高壓作用下將電子槍發射的電子經過多級電磁透鏡匯集成細小（直徑一般為1～5 nm）的電子束，利用掃描電鏡的顯微形態分析和能譜儀的微量元素分析相結合，對案件中的這些/異物進行檢驗分析，能夠得到直觀的證據，結果相對有較高可靠性/科學性[4]。該方法較復雜，并且現在的研究大多數是對動物實驗的報告，且也沒有階段性的突破。

4鍶離子測定對生前溺亡與死后入水的鑒別

1985年，Abdallah[5]首次報道檢測左、右心血清鍶含量以鑒定溺死的動物實驗，認為不論淡、海水溺死，血鍶含量檢測都是一種可靠的實驗室診斷方法。之后，Piette[6]也進行了研究，提出鍶可以作為溺死的診斷指標之一。國內王杰等[7]報道檢測左心全血鍶含量以鑒定溺死的動物實驗和實際檢案應用觀察，認為在死后短時間內（24h）檢測血鍶含量可以幫助鑒定溺死，并用高頻電感耦合等離子體光譜分析儀（ICP）檢測溺死及死后入水浸泡時間較久的不同時間組（18～96h）的家兔肺鍶含量，結果表明：溺死組肺鍶含量顯著高于死后入水 組死后浸泡時間對肺鍶含量無明顯影響，認為檢測肺鍶含量對鑒定溺死有較好的應用價值。但有研究等發現只有32%的淡水中尸體可以用鍶指標進行溺死診斷。此外鍶在雨水、自來水中含量相對較低，對溺死診斷意義不大。

5細胞因子的檢測對生前溺亡與死后入水的鑒別

5.1肺部表面活性因子 Lorente等[8]首先進行動物實驗研究肺部表面活性因子在溺死診斷中的作用，結果表明肺部表面活性劑卵磷脂等可作為溺死診斷的指示劑。Kamada等[9]使用三明治酶免疫評價法測定溺死尸體血中肺表面活性蛋白D（SP-D）含量，無論海水或淡水溺死，血中SP-D含量均得到升高（海水中溺死平均濃度更高）；然而血中SP-D含量在其他窒息性死亡中也會升高。因此，SP-D等是肺泡損傷的一種指示劑，并非診斷溺死的特異性指標。

5.2 VEGF檢測 有研究表明[10]，溺亡后，腦和肺組織內會出現血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的表達增多。并且有文獻報道[11]，在大鼠溺亡和死后入水的模型中，發現溺亡VEGF在大腦和肺組織中的表達量比死后入水要多，但是目前關于這兩種死亡在肺中VEGF的表達量的關系未見報道。VEGF 是一種分泌性的特異性內皮細胞分裂素， 在肺內主要由內皮細胞和平滑肌細胞合成與分泌，正常情況下，VEGF其在肺內表達很少，但肺血管內皮損傷及缺氧、炎癥等刺激后其表達則明顯增加。具有明顯的促進內皮細胞、成纖維細胞的生長，膠原等細胞外基質分泌增加以及促血管形成的作用。從溺水死亡的機制來看，溺水后肺泡壁受損，肺泡塌陷，且肺血管內皮損傷，而在死后入水的尸體不存在肺血管受損，眾多研究顯示[12]，VEGF是溺水之后機體的一種保護性表達因子，可對血管的再生和神經神經起保護作用用。所以考慮通過對VEGF的測定可以作為一種法醫學對溺亡和死后入水的鑒別指標[13]。

研究顯示[14]，VEGF和轉化生長因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）的表達呈正相關，而TGF-β1有刺激血管生成的作用。TGF-β 分布于人體多種組織細胞中， 在調節機體生長與發育、細胞增殖與分化、細胞外基質形成和免疫功能等方面均有重要作用。TGF-β、TGF-β受體-細胞內信號傳導分子-基因表達-細胞生長抑制、分化或凋亡。TGF-β 家族有3 個亞型：TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3，它們通過與相應的受體結合而發揮生物學作用。其中TGF-β1 比例最大，活性最強，能增加細胞外基質沉積導致纖維化、促進黏膜炎癥、調控細胞的分化和調亡、是調節平滑肌細胞增殖和血管重構的重要因子。由此可以推測，TGF-β1可以通過上調VEGF表達，在溺水后的死亡過程中，TGF-β1可間接作為機體的一種保護性因子促進肺血管的修復。而死后入水，不存在肺組織的缺氧、炎癥及肺血管內皮的損傷。

但目前對于TGF-β1上調VEGF表達的確切分子機制不是很明確，有研究表明[15]，為TGF-β1家族胞內信號轉導蛋白是Smad蛋白家族，也是TGF-β1 /Smads信號轉導通路中的關鍵一環。Smad蛋白是目前發現的轉化生長因子-β受體（TGF-β receptor， TβR）的胞內激酶的底物， 將信號由細胞膜轉至細胞核。并且研究證實，TGF-β超家族中的信號分子在進入細胞核之前，均需要與Smad 4 結合。研究證實[16]，由TGF-βⅠ型受體到核內的信號轉導主要由Smads蛋白家族的胞漿蛋白磷酸化完成的，被激活的已經磷酸化的Smad2和Smad3只有與Smad4結合形成復合物，才能使TGF-β1信號傳導進入細胞核，從而起到生物學效應。Smad4作為TGF-β1信號傳導的下游分子，參與TGF-β1信號傳導TGF-β受體激活后。所以我們也可以相信：通過TGF-β1上調VEGF的表達，可能是通過Smad4把信號從膜外傳導到細胞核內的。

在后期的研究中，我們可以通過對VEGF、TGF-β1/Smad 4傳導通路分子在肺組織中的表達及在分子水平上對VEGFmRNA 、TGF-β1mRNA、Smad4 mRNA在肺組織中基因轉錄表達，并對死亡后不同時間對上述因子的表達量測定，并找出其中的一種規律，這樣在法醫學上對溺亡和死后入水的鑒別有好的前景。

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編輯/申磊