軍隊離退休干部糖尿病共病抑郁患者行為抑制/激活系統*

汪 莉 孫 劍 徐樂平 隋云川 王煥林

中國.中國人民解放軍第102醫院精神科(江蘇常州) 213003 △通訊作者 E-mail：sj102@126.com

·論 著·(心身醫學)

軍隊離退休干部糖尿病共病抑郁患者行為抑制/激活系統*

汪 莉 孫 劍△徐樂平 隋云川 王煥林

中國.中國人民解放軍第102醫院精神科(江蘇常州) 213003 △通訊作者 E-mail：sj102@126.com

目的:對軍隊離退休干部糖尿病(DM)共病抑郁患者行為抑制、行為激活系統的特點進行對照性研究。方法:283例軍隊離退休干部DM患者，根據老年抑郁量表(GDS)評分，分為共病抑郁組(n=119)、非共病組(n=164)；同時進行行為抑制/激活系統量表(BIS/BAS)評定。結果:共病抑郁組BIS評分顯著高于非共病組，BAS評分顯著低于非共病組，差異均有統計學意義(t=2.339,-3.327;P=0.027,0.002)；共病抑郁組患者GDS評分與BAS評分負相關(r=-0.308,P=0.032)，與BIS評分的相關性不顯著。結論:行為抑制系統功能增強、行為激活系統功能不足，特別是后者，可能與DM患者的抑郁發生有關。

糖尿病；抑郁癥；行為抑制系統；行為激活系統；共病

糖尿病(DM)是軍隊離退休干部最為常見的慢性疾病之一，患病率達21.9%～40.6%[1-2]，高于普通社區老人。隨著生物-社會-心理醫學模式的推動，近年國內外均開始關注到DM可增加抑郁障礙的發生風險[3-4]，二者有“孿生流行”的趨勢。Nouwen等[4]的一項研究發現，約1/3的DM患者存在不同程度的抑郁障礙，抑郁患病率顯著高于非DM者。共病抑郁癥可顯著增加DM病情控制的難度，增加微血管并發癥及認知障礙、癡呆的發生風險,同時對患者的治療依從性也有不良影響[5]。DM患者共病抑郁的發生機制尚不清楚，可能與DM病理過程存在下丘腦-垂體-腎上腺軸功能亢進、慢性低度炎癥反應等生物學機制有關[6]，這些病理改變同時也在抑郁的發生中起一定的作用；也有研究關注到社會支持、負性生活事件、應對方式、人格因素等社會心理因素在DM共病抑郁中的重要性[7-8]。但關于DM共病抑郁患者在行為特征方面是否也有改變，國內則較少見于報道。

以Gray為代表的人格生物學理論認為，人體存在兩大機制調節控制個體的行為：①以大腦中央邊緣區域多巴胺系統為神經機制的行為激活系統(Behavioral activation system，BAS)，主要對對獎勵、非懲罰刺激作出反應，一旦激活就產生趨近行為，并體會到正向情緒，如興奮、快樂、希望等；②與中隔-海馬回系統有關的行為抑制系統(Behavioral inhibition system，BIS)，對懲罰、非獎賞及新奇的刺激比較敏感，當BIS被激發時會抑制個體停止或減慢自己的行為反應，以免造成負面的后果，同時產生抑郁、焦慮、害怕等負面情緒[9]。既往對不同群體的研究中，也有發現抑郁障礙的發生可能與BAS的抑制和/或BIS的激活有關[10-11]。因此，本研究試圖對BAS/BIS系統是否也參與了DM共病抑郁的發生機制，進行初步的探討。

1 對象與方法

1.1 對象

為2010年3月-2012年3月期間，隨機抽取的某戰區內67家干休所對其進行整群抽樣調查所發現的軍隊離退休干部DM患者。入組標準：①男性；②年齡55～80歲；③符合1999年WHO糖尿病診斷和分型標準：空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L和(或)口服葡萄糖耐量試驗2小時值≥11.1 mmol/L；④無意識或智能障礙，能理解與配合檢查。排除標準：①CT(MRI)證實有腦血管病變；②已知DM起前即有抑郁或其他精神障礙史者；③服用利血平、胍乙啶、甲基多巴或其他與抑郁有關藥物，共283例。根據是否伴有抑郁障礙分為共病抑郁組、非共病組。

共病抑郁組119例，平均(65.63±6.39)歲；高中及以上文化程度105例(88.23%)；喪偶29例(24.37%)；與子女同居48例(40.34%)；DM病程(7.59±4.38)年；空腹血糖(7.54±2.03)mmol/L；糖化血紅蛋白(7.12±0.92)%；非共病組164例；平均年齡(64.42±5.34)歲；高中及以上文化程度139例(84.76%)；喪偶31例(18.90%)；與子女同居56例(34.15%)；DM病程(7.13±3.71)年；空腹血糖(7.07±1.82)mmol/L；糖化血紅蛋白(6.93±0.85)%。經檢驗，2組平均年齡(t=1.738)、文化程度(χ2=0.703)、婚姻狀況(χ2=1.234)、家庭組成(χ2=1.137)、DM病程(t=0.957)、空腹血糖(t=1.636)、糖化血紅蛋白(t=1.797)無顯著差異(P均>0.05)。本研究對患者無身體傷害性，得到解放軍第102醫院醫學倫理委員會的批準，并獲研究對象的知情同意。

1.2 方法

1.2.1 抑郁障礙的判定 采用老年抑郁量表(GDS)。GDS是目前國際上使用最為廣泛的老年人群專用抑郁量表，適用于55歲以上老年人。GDS在設計時考慮了老年人因生理、病理變化而軀體主訴較多，易被誤診為抑郁癥，故相關條目采用了老年抑郁患者特有的軀體癥狀，使之具有良好的診斷特異性；GDS中文版經測試有較好的信效度[12]。共30個條目，0～1計分，總分≤10分正常，11～20分、21～30分則判斷為輕、中重度抑郁[12]。本研究以GDS 10分為切點值，將研究對象區分為共病抑郁組(GDS>10分)、非共病組(GDS≤10分)。

1.2.2 行為抑制/激活系統量表(Behavioral Inhibition/Activa-tion System Scale，BIS/BAS) 采用由李彥章等[9]編制的18項中文版，經在中國試用有良好信度和效度。共有18項條目，1～4級評分。其中BIS含5個條目，總分5～20分；BAS包含行為激活-驅力、行為激活-獎賞反應、行為激活-愉悅追求3個維度，共13個條目，總分13～52分。BIS/BAS總分越高，行為抑制/激活系統的作用越強。

1.3 統計處理

所有數據錄入后使用SPSS 16.0進行分析。組內計數資料的比較采用χ2檢驗；計量資料的比較采用t檢驗；變量間相關性采用簡單相關系數分析。

2 結 果

2.1 共病抑郁組、非共病組BIS/BAS評分的比較

由表1可見，共病抑郁組BIS評分顯著高于非共病組，BAS評分顯著低于共病組，差異均有統計學意義(P<0.05,0.01)。

表1 共病抑郁組、非共病組BIS/BAS評分的比較±s)

2.2 共病抑郁組患者BIS/BAS評分與GDS評分的相關性

相關分析顯示，共病抑郁組患者GDS評分與BAS評分負相關(r=-0.308,P=0.032)，與BIS評分的相關性不顯著(r=0.224,P=0.163)。

3 討 論

與認知學派認為抑郁障礙系對自己、對他人和對世界的負性認知所導致的觀點有所不同，以Ferster為代表的行為學派理論則認為，抑郁行為的出現是環境刺激的結果。具體而言，由于環境刺激減少了正性的、健康行為在個人行為清單中的比例，即正性強化不足；而負性的、逃避行為增加，即負性強化過度；也就是說，抑郁的本質是對獎賞、適應性行為的動力不足，而回避威脅、厭惡的行為過度[13]。在此基礎上，Gray提出了情緒模型假設，認為個體的高級神經系統中存在相互獨立的欲求與厭惡動機系統，分別對應于BAS系統與BIS系統。前者對獎賞和非懲罰性信號進行響應，與感受到希望和趨向性行為緊密聯系；后者對懲罰和非獎賞信號進行響應，與消極情緒和回避性行為緊密聯系，BAS/BIS系統的功能異常、失衡在抑郁的發生中起著重要的作用[14],這一觀點也得到了神經生物學機制證據支持。

本研究結果顯示，與非共病的DM患者相比，共病抑郁的DM患者表現為BAS系統功能的顯著不足，而BIS系統的功能水平則顯著較高，提示行為激活/抑制系統可能在DM患者的抑郁發生機制中起一定的作用。既往也有發現，抑郁癥的BAS系統相對BIS系統顯著不足[10]，認為在抑郁患者自身為參照的環境中，正強化與健康行為比例少、厭惡刺激與逃避行為成為主導，推測可能是抑郁障礙發生的主要行為學機制，本研究結論與此一致；國內對青少年臨床抑郁患者的研究，也有類似的發現[11]。但目前對行為激活/抑制系統的改變引發抑郁障礙的具體作用環節，尚存在多種推測。有人認為BIS功能過強可能導致個體對一些懲罰線索，如負性事件、失敗經歷等更為敏感，從而產生回避行為，形成觸發-反應-回避的基本行為模式、即TRAP模式，而TRAP模式被認為是抑郁癥的外在行為學特征[14]；與此相反，BAS系統代表追求快樂、愉悅的趨近行為，是觸發-反應-選擇性應對模式這一健康行為模式、即TRAC模式的基礎，故BAS系統功能不足，可使個體缺乏活力，失去興趣及快感，精神動作遲緩，這些都是抑郁癥的主要臨床特征[14]。也有學者認為，個體BAS、BIS的作用與其對情緒調節策略的自我選擇和使用有關。研究發現，BIS水平較高者往往更多運用自我責難、沉思的情緒調節策略[15]；從認知心理學的角度來看，自我責難、沉思等非適應性情緒調節策略是抑郁發生的重要預測因素。上述觀點從不同角度，為理解BAS/BIS與DM患者抑郁發生的關系提供了理論依據。不難理解，BIS系統功能過強、BAS系統功能不足的DM患者，其抑郁性行為相對于非抑郁性行為得到了更大程度的強化，而構成了DM患者抑郁發生的重要行為學機制。

本研究結果還顯示，共病抑郁組患者BAS評分越高，其抑郁程度越為嚴重；但與預期不同的是，BIS與抑郁程度間無顯著的相關性。既往一些研究中也有發現，盡管BAS水平與抑郁癥狀的嚴重程度、預后間均存在較好的相關性，但BIS對抑郁嚴重程度及預后的預測作用相對不強[16]，本研究結果與之類似。可能的一種解釋是，BIS雖然與抑郁有關，但與焦慮癥狀的密切性可能更為顯著。李彥章等[17]的一項研究發現，焦慮共病抑郁患者BIS水平顯著高于單純抑郁者、而兩者BAS則相近，由此認為BAS水平的降低可能對抑郁有相對的特異性，而BIS水平的增高則更多地反映了焦慮-抑郁的混合狀態。國外也有學者發現，BAS功能降低與抑郁的關系是穩定的，但如控制了焦慮癥狀，BIS與抑郁間往往缺乏持續的穩定表現[18]，本結果與之部分契合。我們初步分析，由于本研究未對受試者的焦慮水平進行評定、并在此基礎上進一步和分層分析，可能是本研究未發現BIS與抑郁程度間存在顯著相關性的原因之一。

隨著對DM疾病的高發性及日益增長趨勢的重視，DM患者并發抑郁的問題也受到越來越多的關注，對其進行有效的干預也被認為是DM綜合醫療處置中不可或缺的一環。在臨床實踐中，已有發現藥物、心理干預有助于改善DM患者所伴發的抑郁癥狀[19-20]。本研究在國內較早地從行為激活/抑制系統功能的角度，對DM共病抑郁的行為學機制進行了探討，其目的之一是在于為臨床治療方式的選擇提供可靠的依據。本研究發現，行為激活/抑制系統功能、特別是行為激活系統功能不足與DM患者共病抑郁有一定的關系，這一結果對臨床有一定的指導意義。這是因為從理論上推測，既然DM共病抑郁患者存在行為激活系統功能不足，那么通過行為激活治療提高患者的行為激活水平，或許也是干預抑郁的有效途徑之一[21]。國內李玉霞[22]曾采用藥物聯合行為激活治療抑郁癥，發現行為激活治療可提高抑郁癥的遠期療效、降低復發率，結合本結果，我們認為該方法值得在DM患者共病抑郁的綜合治療中加以借鑒。

本研究對象為軍隊離退休干部這一特殊人群，且僅限于男性，故后續研究應在普通人群中進一步驗證本研究結果；同時，應對BAS/BIS與個體心理特征、認知策略、應對方式等諸多已被證實與DM共病抑郁有關聯的心理因素間相互關系，進行更為深入的探討。

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Behavioral Inhibition System and Behavioral Activation System in Depressed Retired Solider Patients with Diabetes

WangLi,SunJian,XuLeping,etal

DepartmentofPsychiatry,thePLA102ndHospital,Changzhou213003,China

Objective:To explore the possible role of behavioral inhibition/activation systems in mechanism of depression and diabetes mellitus(DM) comorbidity.Methods:Two hundreds and eighty-four male DM patients were divided into comorbid-depression group(n=119) or non- comorbid group(n=164) by Geriatric Depression Scale(GSD) eval and further assessed with Behavioral Inhibition/Activation System Scale(BIS/BAS).Results:Compared with non-comorbid DM patients,comorbid-depression DM patients scored higher in BIS(t=2.34,P<0.05)and lower in BAS(t=3.33，P<0.01).The scores of GSD in comorbid- depression group were correlated with BAS(r=-0.31,P<0.05),but not significant correlated with BIS.Conclusion:Hyperactive BIS and hypoactive BAS,especially the latter may play an important role in the pathomechanism of depression in diabetes.

Diabetes mellitus;Behavioral inhibition system;Behavioral activation system;Depression;Comorbidity

全軍醫藥衛生科研基金(編號：MS018)

R395.1,R749.4

A

1005-1252(2015)03-0454-05

10.13342/j.cnki.cjhp.2015.03.038

2014-09-18)