血液中糖化血紅蛋白與非糖尿病患者腦梗死復(fù)發(fā)關(guān)系探討

陜西省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科(西安 710068)

郭荷娜 郭生龍 康 蓓 康 濤 楊 謙

血液中糖化血紅蛋白與非糖尿病患者腦梗死復(fù)發(fā)關(guān)系探討

陜西省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科(西安 710068)

郭荷娜 郭生龍 康 蓓 康 濤 楊 謙

目的：探討復(fù)發(fā)性腦梗死與血GHbA1c濃度的關(guān)系。方法：選擇發(fā)病72h之內(nèi)無(wú)糖尿病的初發(fā)腦梗死、復(fù)方腦梗死患者各50例，采用高效液相離子交換層析法檢測(cè)血液GHbAIc水平。結(jié)果：復(fù)發(fā)腦梗死患者血清中GHbA1c水平明顯高于初發(fā)腦梗死患者，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：血清中高水平的GHbA1c可能是腦梗死復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素之一。

糖化血紅蛋白 (Glycated hemoglobin A1c，GHbA1c)是一種葡萄糖和血紅蛋白非酶縮合產(chǎn)物，主要反映近3～4月的血糖水平。本研究通過(guò)對(duì)無(wú)糖尿病初次腦梗死和復(fù)發(fā)腦梗死患者血液GHbA1c濃度的測(cè)定，分析復(fù)發(fā)性腦梗死與血GHbA1c濃度的關(guān)系，為缺血性腦血管的預(yù)防提供新思路。

資料與方法

1 一般資料 2013年1月至2014年3月在我科住院治療的急性腦梗死患者100例，發(fā)病72h以內(nèi)，NIHSS評(píng)分5分～22分。將其分為兩組，初發(fā)組50例，男27例，女23例，平均年齡(60.34±9.21)歲；復(fù)發(fā)組50例，男31例，女19例，平均年齡(61.42±8.79)歲。100例均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診，排除了糖尿病、心房纖顫、腫瘤、全身感染、自身免疫性疾病以及肝、腎或心功能衰竭等。兩組在年齡、性別、吸煙人數(shù)比、空腹血糖、體重指數(shù)、NIHSS評(píng)分、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0．05)。

2 檢測(cè)方法 兩組患者分別于入院當(dāng)天禁食10h后抽取肘靜脈血測(cè)定GHbA1c的水平。應(yīng)用全自動(dòng)糖化血紅蛋白定量分析儀采用高效液相離子交換層析法進(jìn)行測(cè)定。于就診當(dāng)天或次日抽血測(cè)定空腹血糖、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)等。血液生化指標(biāo)的測(cè)定采用全自動(dòng)生化分析儀，空腹血糖采用葡萄糖氧化酶法，TC和TG采用酶法，HDL-C和LDL-C采用直接一步法；纖維蛋白原(FIB)采用散射比濁法。所有操作嚴(yán)格按儀器及試劑說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

結(jié) 果

復(fù)發(fā)組血液GHbA1c水平明顯升高，與初發(fā)組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與初發(fā)組相比，復(fù)發(fā)組LDL-C水平明顯下降(P<0.05) ，而兩組HDL-C 水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)附表。

附表 腦梗死初發(fā)組與復(fù)發(fā)組血液 GHbA1c、LDL-C、HDL-C水平比較

注：與初發(fā)組相比，*P<0.05，△P>0.05

討 論

腦梗死復(fù)發(fā)因素眾多，研究認(rèn)為可能與性別、冠心病、糖尿病、吸煙等有關(guān)[1]。GHbA1c高低反映了測(cè)定前4～12周平均血糖水平，而常規(guī)血糖測(cè)定只代表瞬間血糖的不足，因此測(cè)定GHbA1c水平可以快捷地鑒別腦梗死早期應(yīng)激性高血糖和糖尿病。它的增高可能與糖尿病患者腦梗死發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后有重要關(guān)系[2]。GHbA1c導(dǎo)致腦梗死的可能發(fā)病機(jī)制可能與以下幾方面有關(guān)[3、4]： GHbA1c與受體結(jié)合后引起內(nèi)皮素-1合成增加，內(nèi)皮細(xì)胞表面血栓調(diào)節(jié)素減少，導(dǎo)致血管收縮和血栓形成；GHbA1c可以激活體內(nèi)的氧化反應(yīng)，造成氧化應(yīng)激損傷；高濃度GHbA1c使血紅蛋白攜氧能力下降，造成組織缺氧；GHbA1c沉積于腦組織內(nèi)損害腦細(xì)胞，引起腦功能障礙等。

筆者既往的研究已證實(shí),在非糖尿病腦梗死患者中，血清GHbA1c水平與神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分呈正比，GHbA1c水平越高，神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重[5]。在本次實(shí)驗(yàn)中,我們排除了既往有糖尿病病史及空腹血糖高的腦梗死患者，發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)腦梗死患者血清中GHb- A1c水平明顯高于初發(fā)腦梗死患者，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由此可推測(cè)，血清中高水平的GHbA1c可能是腦梗死復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素之一。復(fù)發(fā)組LDL-C水平較初發(fā)組明顯降低，而兩組HDL-C水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這可能與復(fù)發(fā)組患者初次腦血管病事件后長(zhǎng)期服用他汀類(lèi)藥物有關(guān)，因此LDL-C水平過(guò)高可能與腦梗死復(fù)發(fā)之間無(wú)明確相關(guān)。

綜上，我們認(rèn)為血清中高水平GHbA1c可能是腦梗死復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素之一，LDL-C水平可能與腦梗死復(fù)發(fā)關(guān)系不十分密切。但實(shí)驗(yàn)尚未得出準(zhǔn)確的數(shù)值評(píng)價(jià)正常范圍內(nèi)的GHbA1c超過(guò)多少腦梗死的復(fù)發(fā)的幾率就會(huì)增加，這就需要我們?cè)诮窈蟮难芯恐袑?duì)初發(fā)腦梗死患者進(jìn)行前瞻性的隨訪研究，確定這個(gè)數(shù)值。

[1] 張愛(ài)娟,王 梅,胡鳴一.腦梗死復(fù)發(fā)相關(guān)危險(xiǎn)因素分析[J]. 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2012,10(12):1486-1487.

[2] 董志領(lǐng),李花蓮.糖化血紅蛋白測(cè)定對(duì)判斷腦梗死患者血糖升高的意義[J].河北醫(yī)藥, 2006,28(6):500.

[3] Martin S, Markus E,Jasmin A，etal．Joint effects of C-reactive protein and glycated hemoglobin in predicting future cardiovascular events of patients with advanced atherosclerosis[J]. Circulation，2003，108(19)：2323-2338．

[4] 劉祖欣,許文安.卒中應(yīng)激性高血糖與糖尿病并發(fā)卒中的鑒別診斷研究[J].安徽醫(yī)學(xué),2001,22(4):4-5.

[5] 吳海琴,郭荷娜,張桂蓮,等.急性腦梗死患者血液糖化血紅蛋白與病情輕重關(guān)系的探討[J].中風(fēng)和神經(jīng)疾病,2007,14(5)：312-314

(收稿：2014-07-04)

腦梗塞/病理生理學(xué) 復(fù)發(fā) 血紅蛋白A，糖基化/分析

R743.3

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.03.20