徐焰雄
·臨床醫學·
心肌酶和紅細胞形態學參數與心肌梗死的相關性研究
徐焰雄
目的 分析心肌酶和紅細胞形態學參數與心肌梗死的相關性。方法 120例冠心病患者,根據冠心病各分型診斷標準分為三組:穩定型心絞痛組、不穩定型心絞痛組、急性心肌梗死組, 每組40例, 選擇同期心內科門診或住院患者40例, 以“胸痛”入院, 最終排除冠心病可能者為對照組, 對比冠心病患者和對照組患者血常規及心肌酶譜;分析急性心肌梗死紅細胞形態學參數變化趨勢;ROC曲線分析對心肌梗死診斷的敏感性和特異性;分析紅細胞形態學參數和心肌酶譜相關關系;做心肌梗死并發癥組和非并發癥組多因素回歸分析, 分析影響心肌梗死后并發癥的危險因素。結果 四組紅細胞形態參數指標差異具有統計學意義(P<0.01);四組的心肌酶指標差異具有統計學意義(P<0.01);急性心肌梗死組變化趨勢平均紅細胞容積(MCV)、平均紅細胞血紅蛋白含量(MCH)、紅細胞體積分布寬度(RDW)逐漸升高, 而平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)逐漸下降, 差異有統計學意義(P<0.05);RDW、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白T(cTnT)、肌鈣蛋白I(cTnI)等指標對心肌梗死后并發癥的發生有影響(P<0.05)。結論 急性心肌梗死與心肌酶指標及紅細胞形態學密切相關, 可用于評估病情嚴重程度及預后。
心肌梗死;紅細胞形態學;心肌酶
外周血紅細胞形態學參數包括紅細胞比容(HCT)、平均紅細胞容積(MCV)、平均紅細胞血紅蛋白含量(MCH)、平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)、紅細胞體積分布寬度(RDW)[1,2]。本研究探析心肌梗死患者紅細胞形態學參數變化及其與心肌酶譜相關性, 及紅細胞形態學參數對心肌梗死診斷的敏感性和特異性, 現報告如下。
1.1 一般資料 擬2014年3月開始, 募集本院就診的冠心病患者, 根據冠心病各分型的診斷標準分為三組:穩定型心絞痛組、不穩定型心絞痛組、急性心肌梗死組, 每組40例,其中男72例, 女48例, 年齡50~70歲, 平均年齡(57.8±3.5)歲。選擇同期心內科門診或住院患者40例, 以“胸痛”入院, 最終排除冠心病可能者為對照組。納入標準:穩定型心絞痛入組標準:①典型心絞痛表現;②誘發因素及緩解方式:慢性穩定型心絞痛的發作與勞力或情緒激動有關, 如走快路、爬坡時誘發, 停下休息即可緩解。舌下含服硝酸甘油可在1 min內迅速緩解癥狀;③心肌酶、肌鈣蛋白正?;蛏撸?倍正常值;④心電圖:一過性2個以上導聯ST段下移>0.1 mV, 或T波倒置>0.2 mV;⑤運動平板試驗陽性;⑥冠脈造影示:1支以上血管狹窄>50%。不穩定型心絞痛入組標準:①典型不穩定型心絞痛臨床表現;②心肌酶、肌鈣蛋白正?;蛏撸?倍正常值;③心電圖:新發或一過性2個以上導聯ST段下移>0.1 mV, 或T波倒置>0.2 mV;④冠脈造影示:1支以上血管狹窄>50%。急性心肌梗死入組標準:①缺血性胸痛臨床病史;②心電圖動態演變;③心肌壞死血清標志物濃度動態改變。3項中符合兩項。排除標準:中重度貧血及其他血液系統疾病、糖尿病、腎功能不全、肝硬化、惡性腫瘤、類風濕關節炎等。四組患者年齡、性別等一般資料比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 穩定型心絞痛組、不穩定型心絞痛組 患者入院靜脈采血若干管, 分別檢測血常規、心肌酶譜、血脂。對照組空腹8 h, 清晨靜脈采血, 檢測血常規和心肌酶譜。
1.2.2 急性心肌梗死組 入院即明確診斷急性心肌梗死患者, 靜脈采血檢測血常規、心肌酶譜、血脂。采取臨床綜合治療, 明確診斷后6、12、24、48 h、第3、7、10、14、21、30天復測患者血常規, 研究紅細胞形態學參數變化趨勢。明確診斷后12、24、48 h、第3、7、10、14天復測心肌酶譜。
1.2.3 超聲心動圖檢查 入院3 d內采用HP-SONOS5000型彩色脈沖多普勒超聲顯像儀測量, 探頭頻率2.5 Hz。用M型超聲心動圖測量左心房內徑(LAD)、左心室舒張期末內徑(LVDd)和左心室射血分數(LVEF), 連續測量3~5個心動周期,取平均值。心肌梗死后3、14、21、30 d復查, 明確心肌梗死后心臟功能。
1.2.4 并發癥組和非并發癥組 急性期并發癥定義:心功能衰竭、心律失常或心源性休克。心功能衰竭:Killip分級≥2級且左心室射血分數<50%;心律失常:新出現的由心電圖或心電監護儀記錄到的竇性停搏、重度竇房傳導阻滯、心房顫動、心房撲動、Ⅱ度及以上房室傳導阻滯、頻發室性早搏(每分鐘>5次)、室上性及室性心動過速、心室顫動等。休克:收縮壓<90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、尿量減少等臨床表現。遠期并發癥定義:乳頭肌功能失調或斷裂(彩超檢查可明確);室壁瘤或室壁瘤破裂(彩超可明確診斷);室間隔穿孔(彩超檢查明確)。
1.3 統計學方法 所有數據采用SPSS15.0統計學軟件進行分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 正態性采用Shapiro-Wilk檢驗法;方差齊性采用Levene’s檢驗, 若方差不齊,采用t’檢驗, 否則采用t檢驗;多組計量資料采用單因素方差分析的Anova分析, 組間比較采用LSD-t分析;影響心肌梗死后并發癥的因素采用Cox多因素回歸分析。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 四組紅細胞形態學參數指標的評估比較 四組的RDW、MCHC、MCH、MCV等紅細胞形態參數指標差異具有統計學意義(P<0.01);四組的谷草轉氨酶(AST)、LDH、CK-MB、cTnT、cTnI等心肌酶指標差異具有統計學意義(P<0.01)。見表1, 表2。
2.2 急性心肌梗死組紅細胞形態學參數MCV、MCH、MCHC、RDW變化趨勢 MCV、MCH、RDW逐漸升高, 而MCHC逐漸下降, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
2.3 影響心肌梗死后并發癥發生的Cox多因素回歸分析RDW、LDH、CK-MB、cTnT、cTnI等指標對心肌梗死后并發癥的發生有影響(P<0.05)。見表4。

表1 四組紅細胞形態學參數指標的評估比較( x-±s)

表2 四組心肌酶指標的評估比較( x-±s)

表3 急性心肌梗死組紅細胞形態學參數變化趨勢( x-±s)

表4 影響心肌梗死并發癥發生的Cox多因素回歸分析
心肌酶譜是目前臨床診斷心肌疾病的“金標準”[3]。CK-MB 測定對于診斷急性心肌梗死的特異性和敏感性都優于CK的總活力測定, 研究顯示CK-MB在急性心肌梗死發生后 3~6 h開始升高, 8~24 h 達高峰, 為正常數倍至近 10 倍,且升高持續時間短, 在治療后 2~3 d 內 CK-MB 多可恢復至近正常[4]。心肌缺血性損傷發生后, 細胞膜的通透性增高, cTnI及其復合體通過細胞膜進入細胞間質, 在外周血中出現的主要是 cTnI-TnC 復合體。cTnI 是心肌損傷的特異性指標,急性心肌梗死發生后3~6 h內cTnI升高, 14~20 h內達峰值, 5~7 d恢復正常, 測定 cTnI 來反映心肌損傷的敏感性和特異性已作為心肌炎診斷的重要依據之一。cTnI 與心力衰竭的嚴重程度和轉歸急性冠狀動脈綜合征的近期危險度分級密切相關, 對于實施病情監測和預后評估極為重要。
[1] 許開祖, 林麗明, 林金秀, 等.紅細胞分布寬度與急性心肌梗死患者并發癥的關系.中國動脈硬化雜志, 2010, 18(7):254-256.
[2] 張晨光, 沈琪琳, 張秀明, 等.心肌梗死患者血液流變學及全血細胞參數的變化.中國醫藥導刊, 2012, 14(3):214-216.
[3] 谷云飛, 金軍, 張守彥, 等.紅細胞分布寬度與青年ST段抬高型心肌梗死的關系.中國心血管病研究, 2014, 12(8):222-225.
[4] 蔡鼎男, 許開祖.急性心肌梗死患者紅細胞分布寬度與住院期間并發癥發生的關系研究.中國全科醫學, 2011, 14(8):123-125.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.14.016
2015-04-15]
516211 廣東省惠州市惠陽區中醫院急診科