阿托伐他汀輔助治療急性腦梗死臨床效果觀察

李書娟

阿托伐他汀輔助治療急性腦梗死臨床效果觀察

李書娟

目的 探討急性腦梗死采用阿托伐他汀輔助治療臨床效果。方.100例急性腦梗死患者, 隨機分為觀察組和對照組, 各50例。對照組行常規(guī)方案治療, 觀察組在對照組基礎(chǔ)上行阿托伐他汀輔助治療, 對比分析兩組臨床療效。結(jié)果 觀察組總有效率為96%, 明顯高于對照組的72%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組日常生活能力量表(ADL)評分明顯高于對照組, 神經(jīng)功能缺損程度(NIHSS)評分明顯低于對照組, 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 急性腦梗死采用阿托伐他汀輔助治療, 可顯著改善預(yù)后, 降低神經(jīng)損傷, 提高日常生活活動能力, 對保障預(yù)后意義顯著, 臨床可推廣應(yīng)用。

阿托伐他汀；輔助治療；急性腦梗死

臨床神經(jīng)系統(tǒng)領(lǐng)域常見疾病類型中, 急性腦梗死發(fā)生率居較高水平, 起病急驟, 有較高致殘、復(fù)發(fā)率。通過行改善微循環(huán)、降壓、吸氧等對癥支持治療, 雖可使癥狀改善, 但治療效果有待提升, 對應(yīng)對方案合理選擇是獲取良好預(yù)后的關(guān)鍵［1］。本次選取相關(guān)病例, 并進(jìn)行分組研究, 就常規(guī)治療與阿托伐他汀輔助治療效果展開對比, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年6月～2015年6月神經(jīng)內(nèi)科急性腦梗死100例, 其中男62例, 女38例, 年齡43～72歲, 平均年齡(58.2±5.9)歲。均與全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合, 并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實。排除心、腎功能障礙者。將患者隨機分為觀察組和對照組, 各50例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均行抗凝、吸氧、保護(hù)腦細(xì)胞、降壓、抗血小板、降糖等常規(guī)對癥方案。觀察組在此基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀鈣口服輔助治療.10 mg/次.1次/d.14 d為1個療程。

1.3 觀察指標(biāo) 應(yīng)用NIHSS評估神經(jīng)功能缺損；應(yīng)用ADL行日常生活活動能力評定。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：癥狀好轉(zhuǎn)度＞70%；有效：癥狀好轉(zhuǎn)度30%～70%；無效：癥狀改善不明顯。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組顯效、有效、無效例數(shù)分別為28、20、2例, 對照組分別為20、16、14例, 觀察組總有效率為96%, 明顯高于對照組的72%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組ADL評分明顯高于對照組, NIHSS評分明顯低于對照組, 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表 兩組患者ADL、NIHSS評分比較 (±s, 分)

表 兩組患者ADL、NIHSS評分比較 (±s, 分)

注：與對照組比較,aP＜0.05

組別例數(shù)ADL評分NIHSS評分觀察.5.62.2±18.4a.10.4±2.2a對照.5043.2±21.315.6±2.1

3 討論

現(xiàn)階段, 公眾生活方式及行為發(fā)生了較大改變, 加之老齡化社會進(jìn)程加劇, 明顯增加了急性腦梗死發(fā)生幾率, 對患者生存質(zhì)量和健康構(gòu)成了嚴(yán)重影響, 急性腦梗死的病發(fā)及病程進(jìn)展與局部腦組織病變關(guān)聯(lián)密切, 可對患者運動、語言等功能造成嚴(yán)重影響［2］。在對急性腦梗死治療時, 重視腦血管閉塞程度的改善, 促使損傷腦組織恢復(fù)血液供應(yīng), 可為語言和運動功能改善提供條件。

近年來, 醫(yī)療科技取得卓越發(fā)展成就, 明顯提高了腦血管疾病的診治水平, 促使死亡率在一定水平上降低, 但高致殘率仍為臨床需亟待解決的問題, 大部分患者救治成功后,日常生活活動能力顯著下降, 對整體生活質(zhì)量造成了嚴(yán)重影響［3］。治療是否及時對預(yù)后改善有著直接關(guān)聯(lián), 常規(guī)對癥治療以改善微循環(huán)、吸氧、降糖、降壓等為主, 但效果有限。

他汀類藥物目前在心肌缺血、動脈粥樣硬化等心血管疾病中廣泛應(yīng)用, 此藥對短暫性腦缺血發(fā)作、缺血性卒中同樣具預(yù)防效果, 對降低心腦血管事件發(fā)生率意義顯著, 可對某些蛋白質(zhì)刺激, 使動脈硬化進(jìn)程延緩和逆轉(zhuǎn)。多項研究表明, 取阿托伐他汀鈣對腦梗死患者輔助治療, 可顯著提高臨床效果［4］。

分析動脈粥樣硬化誘發(fā)腦梗死的病發(fā)機制, 具體包括：①對粥樣硬化斑塊進(jìn)行觀察, 呈不斷增大表現(xiàn), 對血管造成直接阻塞。②斑塊不穩(wěn)定出現(xiàn)破裂, 可對遠(yuǎn)端的血管造成栓塞。③破裂或未破裂斑塊為粗糙表面, 激活了凝血因子和血小板, 促使血栓形成。④狹窄的頸動脈降低了遠(yuǎn)端灌注壓,引發(fā)分水嶺區(qū)供血出現(xiàn)不足的情況, 促使低灌注性梗死或邊緣帶梗死。阿托伐他汀可降低血清脂蛋白和膽固醇濃度, 并通過使細(xì)胞表面分布的肝臟低密度脂蛋白膽固醇受體增加,使低密度脂蛋白(LDL)代謝和攝取增強, 研究顯示, 阿托伐他汀可使總膽固醇、載脂蛋白B等降低, 并使高密度脂蛋白膽固醇增高［5］。腦梗死病理基礎(chǔ)為動脈粥樣硬化, 在病灶區(qū)有缺血性梗死、充血性梗死、缺血性半暗帶存在, 其中缺血性半暗帶引發(fā)的腦組織損傷具有一定可逆性, 應(yīng)用何種方法對半暗帶區(qū)分布的腦組織搶救, 是促功能恢復(fù)關(guān)鍵。他汀類藥物為最強的降膽固醇藥, 多項研究顯示, 其除降血脂外, 還對血小板和巨噬細(xì)胞活化加以阻滯, 使內(nèi)皮細(xì)胞血管相關(guān)舒縮功能改善, 抗炎和免疫抑制作用增強, 并對平滑肌細(xì)胞增殖和遷移阻滯, 并具有促內(nèi)皮型一氧化氮合成酶增強的效果。腦梗死采用他汀類藥物治療, 可增加腦血管流量, 擴張血管。結(jié)合本次研究結(jié)果示, 觀察組總有效率為96%, 明顯高于對照組的72%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組ADL評分明顯高于對照組, NIHSS評分明顯低于對照組, 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 急性腦梗死采用阿托伐他汀輔助治療, 可顯著改善預(yù)后, 降低神經(jīng)損傷, 提高日常生活活動能力, 對保障預(yù)后意義顯著, 臨床可推廣應(yīng)用。

［1］ 張全新. 大劑量阿托伐他汀治療急性腦梗死患者的療效觀察.中華老年心腦血管病雜志.2014.16(8):843-845.

［2］ 楊華清. 大劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清炎癥因子水平及頸動脈內(nèi)膜中層厚度的影響. 山東醫(yī)藥.2014.58(23):72-74.

［3］ 李強, 凌芳, 聶德云, 等. 大劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清細(xì)胞因子及動脈粥樣硬化斑塊的影響.重慶醫(yī)學(xué).2012.41(16):1598-1600.

［4］ 劉紅梅. 阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死療效觀察.河北醫(yī)藥.2011.33(22):3454-3455.

［5］ 蔡敏, 馬璟曦, 羅春陽, 等. 阿托伐他汀對急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的影響. 重慶醫(yī)學(xué).2012.41(7):656-657.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.35.112

2015-07-07］

452470 登封市中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科