慢性阻塞性肺疾病急性加重期檢測其血漿腦鈉肽水平的臨床意義

馬 樂 孫 鳳

慢性阻塞性肺疾病急性加重期檢測其血漿腦鈉肽水平的臨床意義

馬 樂 孫 鳳

目的 探討慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期檢測其血漿腦鈉肽水平的臨床意義。方法 40例慢性阻塞性肺疾病合并右心衰竭患者作為研究組, 按患者血氣分析氧分壓程度分為A組(中輕度低氧血癥組)22例, B組(重度低氧血癥組)18例；按照患者血常規(guī)程度分為C組(感染組)21例, D組(非感染組)19例；按照患者肺動脈壓高低程度分為E組(輕度肺動脈高壓組)23例, F組(重度肺動脈高壓組)17例。慢性阻塞性肺疾病無心力衰竭患者40例作為對照組。比較兩組患者血漿腦鈉肽水平的變化情況。結果 研究組患者血漿腦鈉肽水平(974.14±614.47) pg/ml均明顯高于對照組(24.04±16.46) pg/ml,研究組組內比較：B組血漿腦鈉肽水平(1519.83±515.38) pg/ml明顯高于A組(527.67±148.72) pg/ml, C組(1412.64±546.32) pg/ml明顯高于D組(489.49±119.07) pg/ml, F組(1558.50±503.60) pg/ml明顯高于E組(542.23±161.20) pg/ml, 差異均有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。結論 在慢性阻塞性肺疾病合并右心衰竭患者中其血漿腦鈉肽水平較單純慢性阻塞性肺疾病患者明顯增高, 檢測血漿腦鈉肽水平對評價慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者出現(xiàn)右心衰竭嚴重程度、低氧血癥程度及合并感染情況等有重大價值。

慢性阻塞性肺疾病；右心衰竭；血漿腦鈉肽

目前, 人們對慢性阻塞性肺部疾病合并左心衰竭時血漿腦鈉肽的變化研究較多, 而對合并右心衰竭時血漿腦鈉肽的變化研究較少。選取本院40例COPD合并右心衰竭患者和40例單純 COPD患者, 檢測比較其血漿腦鈉肽 (BNP)水平的變化, 探討血漿BNP水平對 COPD合并右心衰竭的臨床診斷價值。現(xiàn)將研究結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有80例患者均為2013年11月～2014年4月在本院住院治療的慢性阻塞性肺疾病患者, 均符合《內科學》第8版慢性阻塞性肺疾病臨床診斷標準［1］, 其中男47例, 女33例, 年齡51～81歲, 平均年齡64歲。伴發(fā)右心衰竭患者40例作為研究組, 患者表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、喘息、心悸、氣短、肝大、雙下肢體浮腫, 心臟彩超示：右心室流出道內徑≥30 mm, 右心室內徑≥20 mm, 右心室前壁的厚度、左右心室內徑內徑比值＜2, 伴右肺動脈內徑、肺動脈干或右心房增大等癥［2］。其中男24例, 女16例, 年齡52～81歲, 平均年齡65歲, 研究組患者按照患者血氣分析氧分壓程度分為A組(中輕度低氧血癥組, 氧分壓≥5.32 kPa)22例和B組(重度低氧血癥組氧分壓＜5.32 kPa)18例, 按照患者血常規(guī)程度分為C組(感染組, 白細胞＞10×109/L, 中性粒細胞百分比＞70%, C-反應蛋白＞8 mg/L)21例和D組(非感染組、白細胞、C反應蛋白均正常)19例, 按照患者肺動脈壓高低程度分為E組［輕度肺動脈高壓組, 肺動脈壓在20～35 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)］23例, F組(重度肺動脈高壓組, 肺動脈壓＞35 mm Hg)17例；對照組為單純慢性阻塞性肺疾病患者40例, 男23例, 女17例, 年齡51～80歲, 平均年齡63歲。兩組患者在年齡、性別、病程等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 觀察指標 所有入選患者均于入院24 h內采靜脈血測定BNP值(由本院檢驗科采用干式快速免疫熒光法檢測), 采動脈血測定動脈血氣分析(由本院檢驗科采用電極法檢測),采靜脈血測定血常規(guī)(五分類)及C-反應蛋白 (由本院檢驗科采用電阻抗及射頻法檢測)。心臟彩超測定肺動脈壓、右心室大小、三尖瓣反流情況。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 研究組患者具有體循環(huán)瘀血癥狀, 其右心室較對照組大, 研究組BNP 值顯著高于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 研究組與對照組BNP水平對比( x-±s, pg/ml)

2.2 A組氧分壓明顯要低于B組, A組BNP低于B組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 A組與B組BNP水平對比( x-±s, pg/ml)

2.3 C組白細胞、中性粒細胞百分比明顯升高, D組血常規(guī)正常, C組BNP顯著高于D組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 C組與D組BNP水平對比( x-±s, pg/ml)

2.4 E組肺動脈壓低于F組, 三尖瓣反流明顯低于F組, 其BNP顯著低于F組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 E組與F組BNP水平對比( x-±s, pg/ml)

3 討論

目前國際對左心衰竭后心臟釋放腦鈉鈦的水平研究已經(jīng)明確［3］, 通過本文研究對右心衰竭、右心釋放腦鈉鈦的程度有了進一步了解, 其會影響慢性阻塞性肺疾病患者出現(xiàn)肺動脈高壓, 右心衰竭整個病理生理過程主要有兩種因素：解剖因素及體液因素, 低氧作為體液因素是導致肺動脈收縮、肺動脈高壓形成、右心衰竭加重的主要因素, 低氧血癥患者腦鈉鈦的釋放水平明顯增高, 起到舒張肺動脈高壓、減輕右心衰竭的作用［4］, 說明其參與整個慢性阻塞性肺疾病形成肺動脈高壓、右心衰竭的過程, 也證明其釋放程度與肺動脈高壓和右心衰竭程度呈正相關。盡快改善患者的氧分壓, 降低患者腦鈉鈦水平, 對于糾正患者肺動脈高壓, 減輕患者右心衰竭起到?jīng)Q定性的作用［5,6］。本組研究重度低氧血癥組患者18例, 測定其入院24 h內BNP值明顯升高, 而在降低肺動脈氧分壓、控制右心衰竭、改善患者的氧分壓治療后, 患者癥狀改善明顯, 監(jiān)測BNP值明顯降低。研究組21例合并感染患者出現(xiàn)腦鈉鈦增高, 說明感染導致患者肺功能急劇惡化, 是導致肺動脈高壓、右心衰竭的主要因素, 積極控制感染可有效降低肺動脈高壓, 減輕右心衰竭。

本組研究發(fā)現(xiàn), 慢性阻塞性肺疾病患者腦鈉鈦明顯增高多見于重度低氧血癥致氧分壓低以及合并感染的危重患者,與臨床血氧分壓測定結果以及胸片、血常規(guī)等檢查結果符合,因此慢性阻塞性肺疾病患者測定腦鈉肽對評價慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者出現(xiàn)右心衰竭嚴重程度、低氧血癥程度及合并感染情況等有重大價值, 結合病史、體征、心臟彩超、其他實驗室檢查則可明確診斷。腦鈉鈦的明顯增高對于鑒別危重患者起到重大的意義, 值得在臨床應用中進一步深入研究。

［1］ 葛均波, 徐永健.內科學.第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社, 2013:24-25.

［2］ 中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病分組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版).中華結核和呼吸雜志, 2013, 36(4):255-264.

［3］ 曹興建, 郭新榮, 管耘園, 等.血漿B型腦鈉肽在心功能衰竭診斷中的應用.臨床檢驗雜志, 2005, 23(2):141-142.

［4］ 賈維.慢性阻塞性肺疾病患者腦鈉肽水平改變的意義.中國基層醫(yī)藥, 2011, 18(10):1390-1391.

［5］ 陳泓, 蔡敏, 蘇士成.B型腦鈉肽對COPD急性加重期的預后價值.山東醫(yī)藥, 2010, 50(40):77-79.

［6］ 葉家青.慢性阻塞性肺疾病患者血漿B型腦鈉肽水平及其臨床研究意義.實用臨床醫(yī)學雜志, 2005, 9(8):14-16.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.05.025

2014-10-20］

132000 吉林省北華大學第一臨床醫(yī)學院

孫鳳