急性胰腺炎肝功能損傷的臨床意義分析

張改玲 葛相栓 李建平 張順風 劉小玲

急性胰腺炎肝功能損傷的臨床意義分析

張改玲 葛相栓 李建平 張順風 劉小玲

目的 探討急性胰腺炎出現肝功能損傷的臨床意義。方法 回顧性分析150例急性胰腺炎患者的臨床資料, 按照有無肝功能損傷分為肝損傷組(64例)和無肝損傷組(86例), 觀察并比較兩組患者發病原因、并發癥和預后結局。結果 肝損傷組發病原因中膽源性胰腺炎的比例明顯高于無肝損傷組, 差異有統計學意義(P＜0.05), 而暴飲暴食、高脂血癥和其他原因導致的胰腺炎差異無統計學意義(P＞0.05)。肝損傷組胰性腦病的發生率明顯高于無肝損傷組, 差異具有統計學意義(P＜0.05), 而兩組間腎功能受損、呼吸功能受損、胰腺假性囊腫和死亡例數比較差異無統計學意義(P＞0.05)。結論 膽源性胰腺炎更易出現肝功能損傷, 一旦并發肝損傷將會增加胰性腦病的發生率。

急性胰腺炎；肝功能損傷；并發癥；臨床意義

急性胰腺炎是由于多種因素導致胰酶被激活而引起胰腺組織自身消化, 繼之出現胰腺水腫、出血, 臨床上常表現為腹痛、腹脹、惡心及嘔吐等癥狀［1］。研究證實急性胰腺炎常引起機體的炎癥反應, 產生大量促炎因子和抗炎因子, 如白細胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和高遷移率族蛋白B-1(HMGB-1)等, 這些細胞因子形成瀑布式反應, 作用于胰腺及其他臟器, 導致全身炎癥反應綜合征(SIRS)甚至多器官功能障礙(MODS)的發生［2］。肝臟是最早且最容易受到損傷的器官之一, 研究顯示約有80%的急性胰腺炎合并肝功能損傷, 而一旦病發肝損傷將會加重患者的病情, 并且影響預后［3］。本研究旨在探討急性胰腺炎出現肝功能損傷的臨床意義, 為臨床上選擇合適的治療方案提供依據。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月～2014年8月在本院接受治療的150例急性胰腺炎患者作為研究對象, 所有患者均符合《美國胃腸病學會急性胰腺炎臨床處理指南(2013版)》［4］中對急性胰腺炎的診斷標準：①與急性胰腺炎相一致的腹部癥狀和體征, 如上腹部壓痛、反跳痛、肌緊張、腸鳴音減弱甚至消失等, 體征如上腹部包塊, 甚至可見脅肋部瘀斑(Grey-Turner征)和臍周瘀斑(Cullen征)；②血清淀粉酶和(或)脂肪酶超過正常上限3倍以上；③腹部增強CT、超聲及腹腔穿刺結果支持急性胰腺炎診斷。全部患者按照有無肝功能損傷分為肝損傷組(64例)和無肝損傷組(86例)。肝損傷組男42例, 女22例；年齡18～64歲, 平均年齡(41.5±8.1)歲；體重42～85 kg, 平均體重(66.4±5.2)kg。無肝損傷組男54例, 女32例；年齡20～67歲, 平均年齡(42.4±8.3)歲；體重45～84 kg, 平均體重(67.2±5.5)kg。兩組患者性別、年齡和體重等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者均給予急性胰腺炎常規治療, 包括禁食禁水、胃腸減壓、大黃灌腸、補液、抗自由基、抑制胰酶分泌、預防感染和營養支持等治療, 并根據具體情況給予對癥治療。

1.3 肝損傷的判斷標準 血清谷丙轉氨酶(GPT)≥54 U/L和(或)谷草轉氨酶(GOT)≥45 U/L, 伴或不伴血清總膽紅素(TBIL)≥17.1 μmol/L和(或)直接膽紅素(DBIL)≥4.0 μmol/L,排除其他類型的肝臟疾病所致的肝損傷。

1.4 觀察指標 比較兩組患者發病原因、并發癥和預后結局的差異。

1.5 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者發病原因比較 肝損傷組膽源性胰腺炎導致的胰腺炎明顯高于無肝損傷組, 差異有統計學意義(P＜0.05),而暴飲暴食、高脂血癥和其他原因導致的胰腺炎兩組比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

2.2 兩組患者并發癥與預后比較 肝損傷組胰性腦病的發生率明顯高于無肝損傷組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)；而兩組間腎功能受損、呼吸功能受損、胰腺假性囊腫和死亡例數比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組患者發病原因比較［n(%)］

表2 兩組患者并發癥與預后比較(n)

3 討論

急性胰腺炎尤其是重癥急性胰腺炎極易出現多器官功能障礙, 其中肝臟是最容易受到損傷的器官之一, 其發生機制主要與胰腺炎引發的全身性炎癥反應有關, 其他如胰腺壞死后釋放多種酶類物質通過門靜脈系統會流入肝臟組織損傷肝細胞和膽管細胞。既往的動物實驗已經證實在急性胰腺炎早期即可出現肝細胞腫脹變形、排列紊亂以及毛細膽管擴張等現象［5］。肝細胞損傷后會釋放大量肝細胞酶入血, 導致血清GPT、GOT和TBIL等指標上升。

本研究對于兩組患者的發病原因進行了比較, 結果肝損傷組膽源性胰腺炎明顯多于無肝損傷組(P＜0.05), 提示膽道疾病在胰腺炎導致的肝功能損傷過程中發揮了重要作用, 可能與膽道與肝臟解剖結構比較密切有關。存在膽道疾病的患者本身肝臟和膽管系統比較脆弱, 發生胰腺炎時更容易引起肝臟的損傷。因此在治療膽源性胰腺炎患者時要注意監測肝功能變化, 及時給予保肝藥物應用。此外, 作者還比較了兩組患者對于并發癥和預后結局的影響, 結果發現肝損傷組胰性腦病的發生率明顯高于無肝損傷組, 而其他并發癥如腎功能受損、呼吸功能受損和胰腺假性囊腫的發生率及死亡率比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。結果提示對于合并肝損傷的患者更容易出現胰性腦病, 因此在治療過程要嚴密觀察患者的臨床癥狀, 警惕胰性腦病的發生。

綜上所述, 膽源性胰腺炎更容易引起肝功能損傷, 而合并肝功能損傷又容易并發胰性腦病, 治療此類患者時要格外注意。

［1］ 阮海蘭.急性胰腺炎伴肝功能損害臨床分析.中國醫藥導刊.2010.12(8):1342-1343.

［2］ 徐毅暉, 陳墾, 崔淑蘭, 等.促炎和抗炎因子在急性胰腺炎發病機制中的研究進展.世界華人消化雜志.2010.18(18):1913-1918.

［3］ 姚愛軍, 吳志平.急性胰腺炎74例肝功能指標分析.當代醫學.2011.17(15):108-109.

［4］ 錢安瑜, 張茂.美國胃腸病學會急性胰腺炎臨床處理指南(2013版).中華急診醫學雜志.2013.22(12):1324-1325.

［5］ 劉明森.54 例急性胰腺炎患者肝臟損害臨床分析.中西醫結合肝病雜志.2011.21(2):114-115.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.20.027

2015-01-12］

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