閆小玲
溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效觀察
閆小玲
目的 探討溶栓治療急性心肌梗死(AMI)的臨床療效。方法 98例AMI患者隨機分為觀察組與對照組, 各49例。兩組均予以尿激酶溶栓, 觀察組在溶栓前予以低分子肝素治療, 對照組在溶栓后12 h予以低分子肝素治療, 觀察兩組的療效。結果 觀察組的再通率為91.84%, 顯著高于對照組的73.47%(P<0.05);觀察組的再通時間較對照組顯著縮短(P<0.05);觀察組的不良反應發生率與病死率均低于對照組, 但差異無統計學意義(P>0.05)。結論 溶栓治療AMI具有一定的療效, 早期應用低分子肝素能夠有效提高再通率, 并降低再發梗死率, 改善臨床預后, 具有較高的臨床應用價值。
急性心肌梗死;溶栓;尿激酶;低分子肝素
急性心肌梗死(AMI)是心內科臨床中較為常見的一種急危重癥, 主要是由于嚴重且持久性缺血所致心肌急性壞死。AMI患者常表現為持續胸骨后疼痛、心律失常、急性循環功能障礙、心電圖改變以及心肌酶譜異常等[1]。靜脈溶栓是臨床治療AMI的常用手段, 但由于溶栓治療過程中能夠釋放并且激活凝血酶而導致血小板活化, 加之梗死可誘發冠狀動脈內壁損傷等, 溶栓后存在較高的再次梗死率[2]。
1.1 一般資料 收集2012年1月~2014年7月本院收治的AMI患者98例, 均符合AMI臨床診斷標準, 均具有心電圖ST-T段提高, 均具有溶栓治療適應證。患者隨機分為觀察組與對照組, 各49例。觀察組中, 男37例, 女12例, 年齡44~78歲, 平均年齡(58.8±20.4)歲;梗死部位:21例前壁梗死, 7例下壁梗死.11例前間壁梗死.5例下壁聯合右室梗死.5例前壁聯合右室梗死。對照組中, 男35例, 女14例,年齡40~80歲, 平均年齡(59.2±21.1)歲;梗死部位:20例前壁梗死, 8例下壁梗死.14例前間壁梗死.4例下壁聯合右室梗死.3例前壁聯合右室梗死。兩組年齡、性別、梗死部位等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 觀察組 患者入院后即予以低分子肝素5000 IU經腹壁皮下注射, 隨后立即予以尿激酶100萬U+100 ml生理鹽水靜脈滴注, 控制在30 min內滴完。在開始溶栓治療后, 再予以5000 IU低分子肝素經腹壁皮下注射, 每12小時1次,連續用藥7 d。
1.2.2 對照組 患者入院后、溶栓治療之前不予以低分子肝素, 予以尿激酶100萬U+100 ml生理鹽水靜脈滴注, 控制在30 min內滴完。在開始溶栓治療12 h后, 予以5000 IU低分子肝素經腹壁皮下注射, 每12小時1次, 連續用藥7 d。
1.3 觀察指標 統計兩組治療7 d后的AMI再通率以及再通時間, 觀察治療前后心電圖ST-T段變化、是否發生再梗死、不良反應以及病死率等。
1.4 AMI再通標準 存在以下條件中除①與③組合外的任意2條或以上者即判定為冠狀動脈(冠脈)再通:①開始溶栓后2~3 h之內, 患者的胸痛癥狀基本或完全消失;②開始溶栓后2 h內心電圖ST-T段回落幅度<50%;③開始溶栓2~3 h內, 患者的束支阻滯或房室阻滯完全消失或顯著改善,且出現室性自主心律, 或者下壁心肌梗死患者產生一過性竇性心動過緩或者竇房阻滯, 合并或不合并低血壓癥狀;④血清CK-MB峰值提前到發病后14 h之內, 或者CK峰值提前到發病后16 h之內。
1.5 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 再通率以及再通時間比較 觀察組的再通率顯著高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。觀察組的再通時間為(1.38±0.51)h, 較對照組的(1.95±0.63)h顯著縮短, 差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組再通率比較(n, %)
2.2 兩組患者的不良反應以及病死率比較 兩組觀察期間均未發生腦部及消化系統等重要臟器組織出血, 觀察組2例(4.08%)發生注射局部皮下瘀血, 對照組4例(8.16%)皮下瘀血, 組間差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組1例(2.04%)死亡, 對照組3例(6.12%)死亡, 兩組比較差異無統計學意義(P>0.05)。
臨床研究表明, 冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂以及血栓形成是AMI的主要病理生理基礎, 故治療本病的關鍵在于早期實現冠脈血管再通。通過冠脈血管再通, 能夠及時恢復缺血心肌的再灌注, 縮小梗死面積, 有效降低病死率并改善患者的心功能[2]。大量臨床研究表明, 靜脈溶栓治療對于AMI具有顯著療效, 但其療效存在時間依賴性。臨床研究證實, AMI發病后6 h內是靜脈溶栓治療的最佳時間, 發病時間越短溶栓療效越好[3]。本組患者的發病時間均在6 h內, 均具有溶栓治療指征。
低分子肝素具有促進纖維蛋白溶解的作用, 且其在進入人體以后能夠形成凝血酶-抗凝血酶復合物, 可有效抑制凝血酶的作用, 還可改變凝血酶的原有構象, 從而促進其對Xa凝血因子的抑制作用, 具有協同溶栓作用[4]。在應用尿激酶溶栓治療AMI過程中配合低分子肝素抗凝有利于降低再梗死率。既往溶栓治療AMI過程中, 多是在溶栓治療6 h后開始應用低分子肝素進行治療, 因大部分學者認為在溶栓前應用低分子肝素抗凝可能誘發出血等一系列并發癥。
綜上所述, 在嚴格掌握溶栓指征與時機的情況下, 應用靜脈溶栓治療AMI具有一定療效, 溶栓前早期配合低分子肝素抗凝能夠顯著提高再通率并縮短再通時間, 降低再梗死率,具有較高的臨床應用價值。
[1] 江書敏.急性心肌梗塞溶栓的治療體會.中國保健營養(中旬刊).2013(1):278.
[2] 王立平.對急性心肌梗塞65例患者早期溶栓治療體會.醫學信息.2010.23(6):1970-1971.
[3] 任樂易.溶栓治療急性心肌梗塞的臨床效果分析.現代診斷與治療 .2013(9):1944-1945.
[4] 徐燕青.急性心肌梗塞早期溶栓療法的監護方法與應用.醫學信息.2014.27(16):160-161.
10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.20.146
2015-02-06]
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