美托洛爾聯合依那普利治療慢性心力衰竭的臨床觀察

丁濤 彭邦金

美托洛爾聯合依那普利治療慢性心力衰竭的臨床觀察

丁濤 彭邦金

目的 分析依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床效果。方法 67例慢性心力衰竭患者, 以隨機數字表分組的方式分為試驗組(34例)與對照組(33例), 對照組患者單純采用依那普利治療, 試驗組患者采用依那普利聯合美托洛爾治療, 對兩組患者的治療效果進行分析對比。結果 試驗組的治療總有效率97.06%優于對照組81.82%, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭具有良好的臨床療效。

依那普利；美托洛爾；慢性心力衰竭；臨床效果

心力衰竭主要是由于心臟排血功能減弱, 導致排血量無法滿足器官及組織代謝的需要而引發的一種疾病, 患者的臨床癥狀主要包括疲乏、體力活動受限、心悸、呼吸困難等,也是導致患者死亡的重要因素, 需積極進行治療［1］。本文旨在分析依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床效果, 特收集本院2011年5月～2013年8月診治的67例慢性心力衰竭患者進行了研究分析, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2011年5月～2013年8月診治的67例慢性心力衰竭患者, 本研究符合醫學倫理學標準, 經醫院倫理委員會批準, 并獲得家屬同意。本組患者均經美國紐約心臟病學會(NYHA)的分級標準［2］確診, 以隨機數字表分組的方式分為試驗組(34例)與對照組(33例), 試驗組中男20例, 女14例, 年齡28～80歲, 平均年齡(51.26±10.14)歲, 根據NYHA心功能分級, 13例Ⅱ級, 16例Ⅲ級, 5例Ⅳ級；對照組中男19例, 女14例, 年齡27～79歲, 平均年齡(50.77±10.58)歲, 13例Ⅱ級, 15例Ⅲ級, 5例Ⅳ級。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后均給予常規利尿劑、吸氧、糾正電解質紊亂等綜合治療, 在無水納潴留的基礎上對照組患者采用依那普利治療, 初始劑量為5 mg, 觀察患者未出現明顯不良反應則將劑量增至10 mg, 2次/d；試驗組采用依那普利聯合美托洛爾治療, 依那普利用藥劑量和頻率與對照組一致, 酒石酸美托洛爾初始劑量為6.25 mg, t.i.d., 若患者能耐受前一劑量, 每隔2周將劑量加倍, 如前一較低劑量出現不良反應,可延遲加量直至不良反應消失, 以清晨心率55～60次/min, 不低于55次/min, 即為達到目標劑量, 兩組患者均持續治療2個月, 定期監測血壓、電解質、腎功、心電圖或動態心電圖。

1.3 療效判定標準 對兩組患者的治療效果進行分析對比。顯效：患者的疲乏、體力活動受限、心悸、呼吸困難等癥狀消失, 心功能改善兩級以上；有效：患者的疲乏、體力活動受限、心悸、呼吸困難等癥狀得到明顯改善, 心功能NYHA分級提高一級；無效：無以上改善者。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

試驗組患者的整體治療效果明顯優于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05), 見表1。

表1 兩組患者的治療效果對比(n, %)

3 討論

心力衰竭是臨床上的常見病癥, 該病主要是由于各種病因引起心室充盈和(或)射血能力受損出現的一種綜合征,臨床將心力衰竭的其病理機制歸為“心室重塑”。根據相關報道稱：患者機體的心肌在受到損傷之后, 腎素興奮性會不斷升高, 并引起血管緊張素、交感神經系統、醛固酮系統(RAAS)興奮性增高, 這一狀態的改變會激活去甲腎上腺素、醛固酮、血管緊張素等多種內源性的神經內分泌和細胞因子,這種狀態若沒有得到及時有效的改善則會加重心肌重構, 從而對心肌造成傷害, 并進一步引起心功能惡化；另一方面,心肌損傷和心功能惡化會促使神經內分泌和細胞因子激活,形成了惡性循環, 因此對于心力衰竭的治療, 最重要的是阻斷神經內分泌的過度激活, 使心肌重構得到抑制。

依那普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑, 是心力衰竭的常用治療藥物, 該藥能夠對腎素—血管緊張素系統產生較強的抑制作用, 促進血管擴張, 并進一步對交感神經興奮產生抑制作用, 能有效促進心室重塑得到改善和緩解, 這一特點也是依那普利治療心力衰竭最為關鍵的作用；其次, 依拉普利能夠對緩激膚的降解產生抑制作用, 從而提高前列腺素水平, 增強血管擴張；最后是推遲充血性心力衰竭的進展, 提高患者的預后, 減少死亡發生。大量的臨床案例表明, 單純的應用依那普利往往無法取得理想的治療效果。

美托洛爾則是一種β受體阻滯劑, 該藥主要通過降低兒茶酚胺對心肌的毒性作用, 促使β受體上調, 從而增強心肌反應性, 促進心肌舒張功能改善, 同時還可以提高心肌的收縮作用, 降低耗氧量；另一方面, 美托洛爾可促進腎上腺素能介導的心室重塑和內源性心肌細胞收縮功能異常緩解和逆轉, 達到良好的治療效果［3］。在依那普利的治療中加入美托洛爾通過阻斷不同渠道的神經內分泌和細胞因子的激活, 阻斷心肌重構, 改變衰竭心臟的生物學性質, 不僅改善癥狀、提高生活質量, 更重要的是降低心力衰竭患者的死亡率和住院率［4,5］。

本次研究結果顯示, 采用依那普利聯合美托洛爾治療的試驗組患者治療總有效率為97.06%, 而單純采用依那普利治療的對照組治療總有效率為81.82%, 試驗組的治療效果明顯優于對照組(P＜0.05), 由此表明, 依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭具有良好的臨床療效。

［1］ 高莉.貝那普利聯合美托洛爾治療老年原發性高血壓合并心力衰竭的臨床研究.山東大學, 2013.

［2］ 魏薇, 馮媛媛.依那普利與美托洛爾聯合治療慢性心力衰竭的臨床觀察.中國醫藥導刊, 2012, 14(8):1381-1382.

［3］ 鞏亮, 陳劍玲, 姜黔峰, 等.依那普利聯合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的療效分析.中國衛生產業, 2012, 9(18):27-28, 30.

［4］ 中華醫學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療指南.中華心血管病雜志, 2007, 35(12): 1076-1077.

［5］ 那開憲, 余平 , 張桂云 .應注意靜息心率與心力衰竭的關系.中國臨床醫生, 2010(8):3-6.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.15.103

2014-12-31］

464000 河南省信陽市中醫院急診科