心衰Ⅰ號治療氣陰兩虛、水濕瘀阻型慢性心力衰竭療效觀察

劉 寧

(江蘇省中醫(yī)院，江蘇 南京210029)

慢性心力衰竭(CHF)是多數(shù)心臟病發(fā)展至晚期的結果，是一種由于心臟收縮和/或舒張功能障礙導致的，臨床表現(xiàn)為心排血量無法維持組織代謝需要的具有血流動力學異常和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活兩方面特征的臨床綜合征[1]。慢性心力衰竭的病死率較高，5年存活率與惡性腫瘤相仿，加之誘發(fā)該病的原發(fā)性高血壓、冠心病、糖尿病等發(fā)病率逐年升高，該病已成為21世紀亟待攻克的全球高度重視的心血管疾病[2]。近年來，隨著中醫(yī)藥研究人員對該病臨床研究的深入和系統(tǒng)化，慢性心力衰竭的中醫(yī)臨床證候規(guī)律、辨證標準以及治療原則日益成熟[3]。2013年4月—2015年2月我院心內(nèi)科采用心衰Ⅰ號治療氣陰兩虛、水濕瘀阻型慢性心力衰竭患者68例，療效較好，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取上述時期本院收治氣陰兩虛、水濕瘀阻型慢性心力衰竭患者129例，均符合2007年中華醫(yī)學會制定的《慢性心力衰竭診斷與治療指南》[4]中的慢性心力衰竭診斷標準;中醫(yī)診斷參考《中藥新藥臨床研究指導原則》[5]中氣陰兩虛、水濕瘀阻證標準，主要臨床表現(xiàn)為胸悶、氣短、畏寒、心悸、胸痛、神疲、乏力、下肢水腫、腰膝酸軟;研究方案報醫(yī)學倫理委員會批準，與患者本人簽訂知情同意書。排除合并肺、肝、腎等器官嚴重疾病者，合并嚴重精神性疾病、電解質(zhì)紊亂、感染者，對治療藥物過敏者，未能堅持完成治療療程者。將患者隨機分為 2組:中醫(yī)組68例，男37例，女31例;年齡54～79(65.4±9.8)歲;紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級Ⅱ級22例，Ⅲ級30例，Ⅳ級16例;合并高血壓23例，糖尿病9例，高血脂癥6例，具有吸煙史27例。西醫(yī)組61例，男34例，女27例;年齡52～79(63.2±8.7)歲;NYHA 心功能分級Ⅱ級21例，Ⅲ級29例，Ⅳ級11例;合并高血壓17例，糖尿病7例，高血脂癥4例，具有吸煙史22例。 2組一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組 參考《慢性心力衰竭診斷治療指南》中方案[6]，積極治療慢性心力衰竭的誘發(fā)疾病，控制水、鈉攝入量，根據(jù)患者病情選擇硝酸酯類、利尿劑、洋地黃類、β受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、血管擴張劑、醛固酮拮抗劑等藥物治療，8 d為1個療程，共治療3個療程。

1.2.2 治療組 在對照組治療基礎上加服心衰Ⅰ號，組方:生黃芪 30 g、炙黃芪 30 g、麥冬 15 g、山萸肉 12g、海藻 15 g、生蒲黃10 g、桂枝9 g、路路通30 g。1劑/d，分2次共加水1200 mL煎汁，將2次藥液混勻后濃縮至300 mL，早晚2次飯后溫服，8 d為1個療程，共治療3個療程。

1.3 觀察指標 觀察 2組治療前后超聲心動圖檢測指標左室射血分數(shù)(LVEF)、心排血量(CO)、心排指數(shù)(CI)、每搏量(SV)變化情況，治療前后6 min步行距離、外周血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH－px)、丙二醛(MDA)、腦鈉肽(BNP)、中醫(yī)證候積分變化情況;對比 2組治療效果。

1.4 中醫(yī)證候積分標準 參考《中藥新藥臨床研究指導原則》[5]中的心力衰竭證候及計分標準:主癥(心悸、胸悶、氣短或喘息、乏力、面肢水腫)按照無、輕度、中度、重度分別計為0分、2分、4分、6分;次癥(咳嗽咳痰、口干、手足煩熱、盜汗等)按照無、輕度、中度、重度分別計為0分、1分、2分、3分。

1.5 臨床療效評定標準[7]顯效:心功能糾正至Ⅰ級，癥狀體征、相關檢查有所改善;好轉:心功能進步1級，但心功能評級未達到Ⅰ級，癥狀體征、相關檢查有所改善;無效:心功能無變化或加重，或者死亡。

1.6 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)分析及統(tǒng)計在專業(yè)軟件SAS 9.0軟件包中處理。計量指標采用均數(shù)±標準差(±s)表示，組間比較采用Students t檢驗;計數(shù)資料比較采用卡方檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組治療前后超聲心動圖檢測指標比較 治療前 2組LVEF、CO、CI、SV比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均 ＞0.05);治療后 2組LVEF、CO、CI、SV均較治療前顯著改善(P均＜0.05)，且治療組改善情況明顯優(yōu)于對照組(P均＜0.05)。見表1。

表1 2組治療前后超聲心動圖檢測指標比較(±s)

表1 2組治療前后超聲心動圖檢測指標比較(±s)

組別 n LVEF/%治療前 治療后t P CO/(L/min)治療前 治療后t P治療組 6842.6 ±2.959.8 ±3.49.145 ＜0.0013.38 ±1.205.60 ±1.325.857 ＜0.001對照組 6143.5 ±3.054.5 ±4.18.286 ＜0.0013.46 ±1.914.72±1.184.220 ＜0.001 t 1.7318.0210.2883.974 P 0.064 ＜0.0010.783 ＜0.001組別 n CI/[L/(min·m2)]治療前 治療后t P SV/mL治療前 治療后t P治療組 681.75 ±0.532.74 ±0.576.587 ＜0.00144.6 ±5.869.3 ±7.47.662＜0.001對照組 611.83 ±0.602.31 ±0.625.142＜0.00146.1 ±6.263.9 ±8.06.379 ＜0.001 t 0.8044.1041.4193.982P 0.319 ＜0.0010.128 ＜0.001

2.2 2組治療前后6 min步行距離及相關實驗室指標比較治療前 2組6 min步行距離、SOD、GSH －px、MDA、BNP比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均＞0.05);治療后 2組6 min步行距離、SOD、GSH－px、MDA、BNP均較治療前顯著改善(P均 ＜0.05)，且治療組改善情況明顯優(yōu)于對照組(P均＜0.05)。見表2。

表2 2組治療前后6 min步行距離及相關實驗室指標比較(±s)

表2 2組治療前后6 min步行距離及相關實驗室指標比較(±s)

組別 n 6 min步行距離/m治療前 治療后t P SOD/(IU/L)治療前 治療后t P治療組 68428.4 ±61.5639.2±77.06.572＜0.001279.3 ±98.6538.2±109.54.916 ＜0.001對照組 61437.5 ±72.3579.4 ±89.65.369 ＜0.001287.0 ±89.9468.1 ±99.83.644 ＜0.001 t 1.0374.9260.8513.382P 0.264 ＜0.0010.3810.019

續(xù)表

2.3 2組治療前后中醫(yī)證候積分比較 治療前 2組中醫(yī)證候積分比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);治療后 2組中醫(yī)證候積分較治療前均顯著降低(P均＜0.05)，且治療組明顯低于對照組(P＜0.05)。見表3。

表3 2組治療前后中醫(yī)證候積分比較(±s，分)

表3 2組治療前后中醫(yī)證候積分比較(±s，分)

組別 n 治療前 治療后t P治療組6819.65 ±4.717.42±3.0911.083 ＜0.001對照組 6118.94 ±4.2813.08 ±4.229.428 ＜0.001 t 0.8928.751 P 0.338 ＜0.001

2.4 2組治療后療效比較 治療后治療組顯效率顯著高于對照組(P＜0.05)。見表4。

表4 2組治療后療效比較 例(%)

3 討論

西醫(yī)治療慢性心力衰主要針對血流動力學的改變，“強心、利尿、擴血管”一直被認為是治療慢性心力衰竭的經(jīng)典方法，已沿用了數(shù)十年。但大量臨床試驗已表明，通過正性肌力藥、血管擴張劑等直接刺激心肌收縮或減輕左室射血阻抗，雖能暫時改善患者的血流動力學指標，但卻刺激產(chǎn)生神經(jīng)內(nèi)分泌激素和炎癥因子，加速了心力衰竭的病理進程，長期應用卻導致病死率增加，甚至可能增加猝死風險。隨著對慢性心力衰竭的深入研究，西醫(yī)傳統(tǒng)觀念有了較大改變，臨床治療目標不僅僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，更重要的是針對心肌重塑機制，阻止和延緩心肌重塑的發(fā)展，從而降低慢性心力衰竭患者的病死率。

中醫(yī)治療此病立足于整體觀念、辨證施治。慢性心力衰竭屬于中醫(yī)學中“心悸”“心水”“心痹”“喘證”等范疇，多由其他疾病長期不愈誘發(fā)，患者機體久病大多陽氣虧損，心陽氣虛會逐漸引發(fā)慢性心力衰竭;氣為血之帥，維持血液正常運行，氣虛則運行推動無力，則水液內(nèi)停，聚而成痰飲，加重氣滯[8]，影響血液運行，造成血液輸布緩慢，而水液代謝受阻，痰飲加重心脈瘀阻，形成惡性循環(huán)，氣虛－血瘀－水濕停滯是慢性心力衰竭的病變規(guī)律。因此，該病屬本虛標實，以氣虛為本，水停為標[9]。心力衰竭之病初、中期，可以見心氣自虛，兼見脾胃虛損，而腎氣虛損見癥尚不明顯，至中后期，心力衰竭累及他臟，則出現(xiàn)心腎俱衰或心脾氣虛。此時由于前期治療過用強心利尿、擴張血管等溫陽之品，加之氣虛不化陰津而陽損及陰，發(fā)展為陰虧癥，陰陽無以相濟互生，終致病重難復，出現(xiàn)以心悸、氣短、疲乏、自汗或盜汗、脈細數(shù)無力為主癥，心煩口渴、面顴暗紅、舌紅少苔、脈結代為次癥的氣陰兩虛證[10]。故中醫(yī)在治療此類心力衰竭癥時，應改溫陽之法，而采取氣陰雙補為主，利水消腫為輔的治則[9，11]。

心衰Ⅰ號方重用黃芪為君，黃芪甘溫，直入中土而內(nèi)補中氣，氣旺則血行，配活血之藥，可祛除體內(nèi)的血瘀，利陰氣，其中生黃芪偏于利水、炙黃芪長于補氣，二者合用，標本兼顧;山茱萸味酸微溫，能斂陰固脫，收斂耗散的心氣，麥冬味甘微寒，養(yǎng)陰生津，二者一寒一熱，不失偏頗，既能補陰又能助陽，共用同為臣藥;海藻味咸軟堅化痰，生蒲黃行血化瘀、利水消腫，路路通活血通絡利水，三者共用為佐，主治各有側重而又兼治互助，共奏化痰利水活血之功;桂枝為使，通陽化氣。全方藥味以入心、腎為主，兼顧他臟，寒熱平衡，不溫不燥，益氣滋陰以補，活血利水為泄，補虛不斂邪，攻實不傷正。且現(xiàn)代藥理研究表明，黃芪可以改善心肌收縮及舒張功能;山茱萸有抗休克、強心作用，其注射液能有效增加心肌收縮力、增強心臟泵血、擴張外周血管、抑制血小板聚集;麥冬對心肌細胞具有保護作用，可明顯降低大鼠心肌缺血血清CPK水平和心電圖ST段變化[12];桂枝能增加冠狀動脈血流量，改善心肌供血，降低全血黏度，改善組織血液循環(huán);生蒲黃可以增加冠脈流量，保護心肌缺血;路路通能增加冠狀動脈的血流量，明顯改善舒張功能，且作用持久而溫和，不存在利尿劑等西藥不良反應[13－14];海藻能有效對抗心肌壞死，抑制血小板聚集、抗氧化。

本研究結果顯示，治療后 2組心臟功能指標、6 min步行距離、SOD、GSH－px、MDA、BNP及均中醫(yī)證候積分均較治療前明顯改善，且治療組改善效果優(yōu)于對照組;治療組顯效率顯著高于對照組。提示在西醫(yī)治療基礎上加用心衰Ⅰ號不僅能改善氣陰兩虛、水濕瘀阻型心力衰竭患者相關實驗室指標，也能有效緩解臨床癥狀，療效優(yōu)于單用西醫(yī)治療，值得臨床推廣應用。

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