胰島素抵抗與腎癌的相關性研究

徐 強 馬克鈞 朱貴如 孫 浩

江蘇大學附屬醫院泌尿外科，江蘇 鎮江 212001

胰島素抵抗與腎癌的相關性研究

徐 強 馬克鈞 朱貴如 孫 浩

江蘇大學附屬醫院泌尿外科，江蘇 鎮江 212001

目的：探討胰島素抵抗與腎癌發病的相關性。方法：選擇健康男性50例、腎癌患者50例，分別抽取靜脈血檢測空腹血清胰島素（FINS）、空腹血糖（FBG），計算胰島素抵抗指數（IRI）、胰島分泌指數（HOMA-β）、胰島素敏感指數（ISI）。比較兩組檢測結果及計算指標的差異。結果：對照組和腎癌組空腹血糖比較無統計學差異（P＞0.05），但FINS、IRI及ISI腎癌組較對照組明顯升高（P＜0.05）；腎癌組不同分期FINS、IRI及ISI比較無統計學差異（P＞0.05）。結論：胰島素抵抗與腎癌發病相關。

胰島素抵抗；胰島素抵抗指數；胰島分泌指數；胰島素敏感指數；腎癌

近年來研究發現胰島素抵抗成為惡性腫瘤發病的相關因素之一。為了比較腎癌患者與健康人群胰島素抵抗是否存在差異，筆者以2012年1月至2014年10月收住入院手術的腎癌50例為觀察組，健康者50例為對照組，對兩組進行了血清胰島素（FINS）、血糖（FBG）測定，并計算胰島素抵抗指數（IRI）、胰島分泌指數（HOMA-β）、胰島素敏感指數 （ISI），以了解胰島素抵抗與腎癌發病之間的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察組50例腎癌患者均經手術后病理證實。男性32例，女性18例，平均年齡（57.39±6.98）歲，體重指數（BMI）（21.87±6.81）；按TNM臨床分期均為早期 （Ⅰ、Ⅱ期）。納入標準：①年齡40～70歲；②行根治性腎切除手術。排除標準：①腫瘤不局限于腎臟，或有遠處轉移；②有嚴重肝、腎功能障礙；③糖尿病患者；④并發有其他惡性腫瘤。隨機選擇體檢健康者50例為對照組，其中男29例，女21例，平均年齡（59.62±8.10）歲，BMI（23.15±5.26）；所有對象均剔除糖耐量異常，無使用影響血糖及血胰島素分泌的藥物史，血壓、肝腎功能檢測正常，無感染性疾病。兩組性別、年齡、BMI等一般資料的比較差異無統計學意義（P＜0.05），具有可比性。

1.2 檢測方法 標本采集：①標本均于清晨空腹時采集；②腎癌患者均于手術前采集外周靜脈血。檢測空腹血糖、空腹血胰島素水平 （FINS）分別采用己糖激酶法和放免法。為避免誤差，抽血時均未輸影響血糖的液體，測定空腹血糖和FINS數值時每份標本均測定2次取其均值。利用測定的空腹血糖和FINS數值計算胰島素抵抗指數（IRI）值等。1.3 觀察指標 兩組患者均測定清晨即時空腹血糖和FINS。采用穩態模式評估法（HOMA）［1］分別計算IRI、胰島分泌指數（HOMA-β）和胰島素敏感指數（ISI）。公式：IRI=（空腹血糖×FINS）/22.5；HOMA-β=（FINS ×20）/（空腹血糖-3.5）；ISI=1/（空腹血糖的常用對數+FINS的常用對數）。

1.4 統計方法 采用SPSS13.0軟件包進行統計分析。計量資料以均數加減標準差±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

與對照組比較，腎癌組的FINS、IRI及ISI明顯升高（P＜0.05）。但兩組空腹血糖以及HOMA-β水平組間無統計學差異（P＞0.05），見表1；進一步比較腎癌組不同分期患者FINS、IRI及ISI水平，結果顯示，兩期患者FINS、IRI及ISI組間差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表1 兩組胰島素抵抗水平的比較 （n=50）

表1 兩組胰島素抵抗水平的比較 （n=50）

注：與對照組比較，aP＜0.05。

ISI腎癌組 5.05±0.79 12.25±0.98a 6.08±0.78a 132.09±45.67 0.5768±0.0252組別 空腹血糖/mmol/L FINS/μU/ml IRI HOMA-β a 0.3968±0.1252對照組 5.15±0.54 8.25±0.49 3.08±0.58 131.22±35.67

表2 腎癌不同分期IR水平比較±s）

表2 腎癌不同分期IR水平比較±s）

腎癌分期 例數 IRI ISI FINS/μU/mLⅠ37 5.98±0.88 0.5448±0.0052 11.95±0.54Ⅱ13 6.12±0.56 0.5009±0.0134 12.45±0.78

3 討論

胰島素抵抗（Insulin Risistance，IR）是機體在葡萄糖攝取和利用方面功能受損，從而導致代償性的胰島素分泌增多的現象。研究表明惡性腫瘤在發病前有一長期的高胰島素血癥的過程，同時存在著胰島素抵抗［2］。本研究結果顯示腎癌患者FINS、IRI及ISI較體檢健康者均明顯升高，說明腎癌患者確實存在高胰島素血癥及胰島素抵抗的現象。與腎癌發病的相關因素認為有遺傳因素、吸煙、種族、脂肪分布 （尤其是腹部脂肪堆積）、激素異常 （如瘦素、脂聯素）等，目前認為胰島素抵抗、高胰島素血癥與肥胖癥（尤其是腹部脂肪堆積、內臟脂肪堆積）密切相關，同時肥胖、高脂飲食也是腎癌發病的潛在危險因子之一，因此胰島素抵抗可能通過肥胖的表現與腎癌關聯［3］。然而據不同部位惡性腫瘤的胰島素抵抗指數 （IRI）測定結果表明，不論惡性腫瘤存在于任何部位及體重如何，其分泌的FINS和IRI均高［4］。本次入選的所有對象其體重指數均在正常范圍，并排除了年齡、性別、血糖、血脂、血壓等諸多干擾因素，因此進一步提示胰島素抵抗與腎癌之間具有相對獨立的相關性。本研究發現，與對照組相比腎癌組血FINS、IRI和ISI均明顯升高，但腫瘤不同分期患者FINS、IRI及ISI比較無統計學差異（P＞0.05），提示胰島素抵抗普遍存在于腎癌患者，其存在與腫瘤本身有關，與腫瘤分期無關。胰島素抵抗狀態導致了有利于腎腫瘤產生、發展的環境，且經研究也發現腎腫瘤組織可以自分泌和旁分泌胰島素樣生長因子（如IGF-1）及其他激素 （瘦素、脂聯素），進一步加重胰島素抵抗［5］。據研究胰島素抵抗可促進某些腫瘤的發生發展，而且多種腫瘤可同時伴有胰島素抵抗［6］。本研究表明腎癌患者普遍存在胰島素抵抗，存在機體對胰島素的敏感性下降和高胰島素血癥。高胰島素血癥可能通過多種途徑促進腎癌的發生及發展［6］。腎癌發生可能是胰島素抵抗狀態所表現的代謝環境的異常和細胞因子及激素水平的變化及各種危險因子蓄積并相互作用的結果。

本研究結果提示，IR與腎癌的發病有一定相關性。由于胰島素抵抗影響因素較多，有必要做進一步研究來證實腎癌與胰島素抵抗之間的關系及相關機制。

［1］熊婷，邱少紅，余蓉.利用HOMA指數評價胰島素抵抗及β細胞分泌胰島素功能［J］.湖北中醫雜志，2012，34（10）：16-17.

［2］KimYI.Diet，lifestyle，and colorctal cancer：is typerinsulinemia themissing link［J］.Nutr Rev，1998，56（9）：275-279.

［3］Spyridopoulos TN，Dessypris N，Antoniadis AG，et al.Insulin resistance and risk of renal cell cancer：a csae-control study［J］.Hormones（Athens），2012，11（3）：308-315.

［4］Yoshikawa T，Noguchi Y.Contributions of tumor types and stages on insulin resistance in patients with cancer：precliminary report［J］.Nihon Geka Gakkai Zasshi，1995，96（8）：586.

［5］Bulut S，Aktas BK，Erkmen AE，et al.Metabolic syndrome prevalence in renal cell cancer patients［J］.Asian Pac JCancer Prev，2014，15（18）：7925 -7928.

［6］呂炳建，來茂德.代謝綜合征、胰島素抵抗與結直腸癌 ［J］.中華病理學雜志，2006，35（2）：110-112.

［7］Bulut S，Aktas BK，Erkmen AE，et al.Metabolic syndrome prevalence in renal cell cancer patients［J］.Asian Pac JCancer Prev，2014，15（18）：7925 -7928.

R576

A

1007-8517（2015）23-0062-02

2015.08.22）