川崎病合并肝損害的特點及相關因素分析*

彭麗珠 李彩環 李軍黎

川崎病（KD）又稱為皮膚黏膜淋巴結綜合癥（MCLS）[1]，是一種以全身血管炎癥為主要病理改變的急性發熱出疹性小兒疾病[2]，其原因仍不明確，但是罹患此病后可導致小兒出現嚴重的心血管并發癥，川崎病已經取代風濕熱成為我國兒童后天性心臟病的主要原因之一，因此引起人們的廣泛關注[3]。隨著人們研究的深入，川崎病并發其他器官如腦、腎、肝、肺的損害愈來愈多，但對其報道較少。本院回顧性分析了2008年5月-2014年5月所收的川崎病患兒的臨床資料，對合并肝損害的特點進行總結，并分析并發肝損害的相關因素，以期對臨床工作提供一定的指導。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2008年5月-2014年5月收治的78例川崎病患兒的臨床資料，其中男42例，女36例。年齡2個月~13歲，平均（3.2±1.7）歲。所有患兒均符合國際川崎病會議修訂的診斷標準[4]。肝損害是指天冬氨酸氨基轉移酶（AST）、ALT、γ谷氨酰轉肽酶（GGT）或膽紅素其中一項或者多項出現異常者，本組研究以肝損害特異性的ALT作為主要肝損害指標，具體為ALT≥80 U/L，且排除其他影響肝臟功能疾病。入院后所有患兒均行常規檢查，以是否有肝損害分為肝損害組26例，對照組52例，兩組患兒性別、年齡等一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 肝功能改變 川崎病患兒中肝損害者26例，占33.3%，21例患兒血清ALT升高在200 IU/L以內，約占80.8%，其中肝腫大者3例，黃疸1例，脾大1例，分別占肝損害患者的11.5%、3.8%、3.8%。肝腫大（<3歲患兒超過右肋下2 cm者）多為輕度腫大，均未超過右肋6 cm。川崎病合并肝損害患兒多無特異性臨床癥狀，僅表現為不同程度的消化道癥狀如腹瀉、嘔吐、腹痛等。

1.3 研究方法 回顧性分析兩組患兒入院檢查的以下指標：血常規、ESR、CRP、肝功能、腹部B超等。

1.4 統計學處理 應用SPSS 13.0軟件進行統計學處理，計量資料以（x-±s）表示，組內和組間比較采用t檢驗。同時選擇多元逐步回歸分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒觀察指標比較 肝損害組與對照組ALT、AST、GGT水平比較差異具有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 發生肝損害的危險因素Logistic回歸分析 以發生肝損害為因變量，以AST、ALT、GGT、總膽紅素、清蛋白、C反應蛋白、WBC、PLT、ESR水平為自變量。多因素Logistic回歸分析顯示白細胞計數、血小板水平進入回歸模型，見表2。

表2 發生肝損害影響因素的Logistic回歸分析

3 討論

川崎病于1967年由日本川崎富作醫生首次進行報道[5]，其主要的病理改變是全身性的血管性炎癥，因此可以引起心、肝、腦、腎、肺等全身多臟器的損傷，其中對心臟的損傷最為突出，其已成為我國小兒后天性心臟病的重要致病原因之一[6]。小兒與成人相比其肝臟相對較大，儲血功能強，血流量更多，因此更容易受到感染、毒物、缺血的影響，從而造成肝臟功能的損傷[7]。

川崎病合并肝損害其實在臨床上并不少見，患兒往往都是肝功能輕度異常，非常容易漏診，這為治療帶來不利影響，甚至延誤了治療時機，加重患兒的病情[8]。因此正確分析合并肝損害患兒的特點，有著非常重要的意義。本組研究中發現，血小板、白細胞計數的升高與肝損害有著密切的關系。血小板增高后使體內血小板膜糖蛋白CD62、CD63含量增加[9]，從而增加了血小板的聚集黏附性，聚集后的血小板活化后可產生如前列環素等一系列炎性介質，使肝臟局部毛細血管通透性增加，血漿外滲損傷到局部肝臟組織。由于血小板的激活，肝竇內皮細胞及枯否細胞釋放出多種白細胞趨化因子，使白細胞發生趨化聚集[10]，白細胞增多嵌塞了毛細血管，同時釋放出大量氧自由基、蛋白酶等，引起內皮細胞的凋亡，損傷肝臟。

研究中亦發現肝損傷發生與CRP無明顯關系，考慮肝損害更可能是因為肝臟血管炎癥的原由[11-12]，與免疫應答無相關關系。

綜上所述，對于川崎病合并肝損害的患兒來說，血小板、白細胞計數增高與之有密切關系，同時肝損傷一般為輕度，容易造成漏診，醫務工作者更應對此多加關注，早期進行干預保護肝臟功能，幫助病情恢復。

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