高志霖,龍 艷
(云南省紅河州滇南中心醫院放射科,云南 661000)
股骨頭缺血性壞死的CT及MRI診斷價值
高志霖,龍 艷
(云南省紅河州滇南中心醫院放射科,云南 661000)
目的:總結股骨頭缺血性壞死的CT及MRI影像學表現,掌握早期股骨頭缺血性壞死的CT及MRI的特征性改變,重點在發現早期較可靠的征象。方法:收集2012年2月-2014年7月臨床確診的股骨頭缺血性壞死的23例(31個髖關節)患者的CT及MRI股骨頭缺血性壞死的影像學資料,雙側發病8例,年齡33歲-73歲,男性14例,女性9例。結果:7例為早期(I-II期)股骨頭形態無改變,其中CT檢查5例股骨頭持重部分骨小梁結構稀疏、增粗,星芒狀結構扭曲變形、消失,小斑片狀硬化及星芒狀骨小梁呈大網眼狀改變,2例股骨頭無明確的異常征象;MRI檢查7例股骨頭的前上部可見線樣征、斑片狀長T1長T2信號影像,關節腔內少量積液。16例為III-IV期,股骨頭有不同程度變形、變扁,關節面骨質斷裂、凹陷,股骨頭內骨質碎裂、囊變,關節軟骨破壞,髖關節面增生硬化,關節間隙變窄。結論:股骨頭缺血性壞死是臨床常見骨關節病變,早期治療可降低致殘率,早期病理改變為缺血并骨細胞及骨髓細胞的死亡,后期為修復階段,為大量的再生血管、骨再生。常規X線檢查敏感性差,CT可發現骨質內礦物質變化及骨小梁細小斷裂,但對顯示早期骨髓細胞的壞死不如MRI敏感,正常成人骨髓主要為脂肪細胞,缺血壞死早期MRI可清楚反映骨髓成分的水腫、壞死、炎性反應、壞死后修復等不同的病理過程以及病變的范圍等,故MRI檢查為早期股骨頭缺血壞死的最佳首選檢查方法。
股骨頭;缺血性壞死;螺旋CT;MRI;診斷價值
股骨頭缺血性壞死是由于不同的病因破壞了股骨頭的血液供應而造成骨和骨髓細胞成分的壞死,臨床上常見的骨關節病變,其病因可分為創傷性和非創傷性,雖然病因和發病機制不同,但最終導致骨組織因缺血而壞死,且兩者的組織學和病理改變相似[1],早期臨床癥狀不明顯,繼而出現間歇性、反復性、交替性髖部的不適、疼痛及緩解,逐漸加重,活動受限,跛行、行走困難等,病變晚期股骨頭壞死、碎裂、變形,導致不可逆的關節功能障礙、致殘,早期治療可延緩病變的進展,降低致殘率。
1.1 一般資料
收集2012年2月-2014年7月的臨床確診股骨頭缺血性壞死的23例(31個髖關節)患者完整的影像學資料,年齡33-68歲,男性患者為14例,女性患者為9例,8例為雙側發病;8例有長期服用激素治療病史,7例髖關節外傷史,5例長期大量酗酒史,3例無明確的其它病變、外傷及酗酒等。23例均行CT檢查,MRI檢查14例。
1.2 方法
儀器:Siemens SOMATOM Volume Access CT機。Siemens Avanto 1.5T超導MRI檢查儀。仰臥位,掃描范圍覆蓋全髖關節,CT檢查23例,掃描層厚5mm,螺距1.2,部分圖像進行2mm的薄層重建。MRI檢查14例,體部線圈,掃描常規SE T1WI及STIR序列冠狀位及橫軸位,矢狀位,橫軸位層厚5mm,層間距10%,冠狀位及矢狀位層厚3mm,層間距10%。
23例病例臨床表現均有交替出現的髖部疼痛3月-2年余不等,部分患者出現間歇性跛行,不同程度的關節功能障礙,8例為雙側股骨頭發病,8例有長期服用激素治療病史,7例髖關節外傷史,5例長期大量酗酒史,3例無明確的其它病變、外傷及酗酒等;影像學檢查7例為早期(I-II期)病例,股骨頭形態無改變,其中CT檢查5例股骨頭的持重部分的骨小梁結構稀疏、增粗,星芒狀結構扭曲變形、消失,小斑片狀硬化及星芒狀骨小梁呈大網眼狀改變,2例股骨頭骨質內無明確的異常征象;MRI檢查7例股骨頭的前上部可見線樣征、斑片狀長T1長T2信號影像,關節腔內少量積液。16例為晚期(III-IV期),股骨頭外形有不同程度變扁、變形,關節面骨質斷裂、凹陷,股骨頭內骨質碎裂、囊變、硬化,關節軟骨破壞,髖關節面增生硬化,關節間隙變窄,部分關節腔及關節囊積液。

圖1 雙側股骨頭病變,MRI可見“線樣征”,關節腔少量積液;CT星芒狀結構紊亂、扭曲,囊變、骨質硬化,左側股骨頭關節面塌陷
股骨頭缺血性壞死是股骨頭部分或完全因缺血導致的骨壞死,是臨床常見的骨關節病變,病因可分為創傷性和非創傷性,雖然病因和發病機制不同,但最終導致骨組織缺血而壞死,且兩者組織學和病理改變相似,病理過程分四期[2],I期:骨髓成分壞死;II期:壞死組織分解,梗死區周圍出現反應性出血,壞死與存活骨交界處產生炎性反應,局部骨質吸收;III期為修復期,壞死區有大量的新生血管和增生的結締組織、纖維細胞,大量新生骨附著在壞死骨小梁的表面,死骨被清除;IV期:股骨頭塌陷并退行性骨關節炎。在不同的病理改變階段有不同的影像表現及臨床癥狀,股骨頭缺血性壞死依據ARCO分期[3]分為0-IV期,0期臨床和影像均為正常,I-II期為病變早期,股骨頭形態無改變,III-IV期為病變晚期,骨壞死呈不可逆性。I期X線及CT表現正常,MRI可發現骨髓成分的壞死及其周圍的炎性反應,表現為股骨頭前上部 “線樣征”,T1WI呈低信號,STIR序列或SE T2WI脂肪抑制呈條帶狀高信號,為特征性表現,關節腔內少量積液征象,是由于血管阻塞和水腫造成,也是早期股骨頭缺血性壞死產生疼痛的根本原因[4];II期CT表現為股骨頭持重部分的骨小梁結構稀疏、增粗,星芒狀結構扭曲變形、消失,小斑片狀硬化及星芒狀骨小梁呈大網眼狀等改變,MRI表現為 “線樣征”、股骨頭內斑片狀骨水腫表現,MRI顯示病灶范圍較CT清楚;病變III-IV期,股骨頭有不同程度變扁、變形,關節面骨質斷裂、塌陷,股骨頭內骨質碎裂、囊變,髖關節面增生硬化,骨壞死不可逆,臨床療效差。
股骨頭缺血性壞死的早期(I-II期)即股骨頭塌陷之前是治療的關鍵時期[3],而病變早期癥狀和體征不明顯,無特異性,診斷依靠影像學檢查,普通X線檢查敏感差,CT能發現骨質內早期礦物質的變化,顯示骨小梁發生細小斷裂,關節面輕微的塌陷亦提示病變進入晚期,但對早期骨髓細胞的壞死不如MRI敏感,MRI可清楚反映股骨頭缺血壞死早期骨髓成分的水腫、壞死及炎性反應、壞死后修復等不同的病理過程、病變的范圍等,故MRI為早期股骨頭缺血壞死的首選檢查方法。
[1]林云亮,吳仕強,劉向華,曾康年.股骨頭缺血性壞死的CT與MRI對照分析[J].影像與介入放射學,2008年第17卷第5期.
[2]許乙凱主編.磁共振造影劑及臨床應用[M].北京:人民衛生出版社,2003.
[3]胥少汀,葛寶豐,徐印坎主編.實用骨科學(上下冊)[M].北京:人民軍醫出版社,2012,1.
[4]江浩主編.骨與關節MRI[M],第2版.上海:上海科學技術出版社,2011,5.
R816.8;R445.2;R681
B
10.3969/j.issn.1001-0270.2015.02.08
2014-09-17