美多芭聯合多巴胺受體激動劑治療帕金森病的臨床療效

王曉雪 劉欣欣 許宏俠 張峰菊 郭 芬 商慧鮮

河南大學第一附屬醫院 開封 475000

美多芭聯合多巴胺受體激動劑治療帕金森病的臨床療效

王曉雪 劉欣欣 許宏俠 張峰菊 郭 芬 商慧鮮

河南大學第一附屬醫院 開封 475000

目的 評價美多芭聯合多巴胺受體激動劑治療帕金森病的臨床療效。方法 選取我院收治的帕金森病患者108例，隨機分為觀察組55例，采用美多芭聯合多巴胺受體激動劑治療，對照組53例，僅采用美多芭治療，觀察并比較2組臨床療效及帕金森綜合評分量表（UPDRS）評分。結果 觀察組臨床療效明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組治療后UPDRSⅡ（日常活動）、UPDRSⅢ（運動功能）、UPDRSⅣ（治療并發癥）均明顯低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。結論 美多芭聯合多巴胺受體激動劑治療帕金森病的臨床療效好，可有效提高患者日常活動及運動功能，降低并發癥，值得臨床推廣。

帕金森病；美多芭；多巴胺受體激動劑

帕金森病是一種常見的老年性神經退行性疾病，患者主要表現為靜止性震顫、肌肉強直、反應及動作遲緩等，嚴重影響老年患者的生活質量，臨床對于帕金森病的治療主要是使用美多芭等藥物，初期療效較好，但隨著藥物劑量的增加，其不良反應也隨之增多［1］。近年來，我院通過對收治的病人進行分組研究，評價美多芭聯合多巴胺受體激動劑治療帕金森病的臨床療效，取得較好效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012－03—2014－05我院收治的帕金森病患者108例，均經腦MRI掃描，明確診斷為帕金森病，癥狀與體征符合帕金森病診斷標準。108例患者隨機分為2組。觀察組55例，男29例，女26例；年齡（61.1±6.0）歲；UPDRSⅡ（16.90±3.46）分，UPDRSⅢ（35.17±5.54）分，UPDRSⅣ（0.36±0.05）分；Webster癥狀評分（17.6±3.2）分。對照組53例，男25例，女28例；年齡（62.3±5.1）歲；UPDRSⅡ（16.83±3.79）分，UPDRSⅢ（35.24±5.61）分，UPDRSⅣ（0.35±0.08）分；Webster癥狀評分（17.3±2.9）分。2組年齡、性別、UPDRS評分、Webster癥狀評分等比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。所有患者均知情同意，本研究通過本院倫理委員會批準。

1.2 方法 觀察組給予美多芭（國藥準字H10930198，上海羅氏制藥）62.5mg／次，3次／d，治療4周后每次劑量提升為125mg，1次／6h，普拉克索（國藥準字H20110069，德國勃林格殷格翰）0.125mg／次，2次／d，4周后提升至0.25mg／次，3次／d。對照組給予與觀察組相同的美多芭治療。2組均于治療12周后評價臨床療效。

1.3 療效評價標準 Webster評分量表：共包括10個項目，每個項目評分0～3分，0～10分為輕度障礙，11～20分為中度障礙，21～30分為重度障礙；臨床療效：優：Webster癥狀評分降低75%以上；良：Webster癥狀評分降低50%～75%；差：Webster癥狀評分降低50%～75%；帕金森綜合評分量表共分為精神行為情緒、日常活動、運動功能與治療并發癥4個部分，得分越高則疾病嚴重程度越高［2］。

1.4 統計學方法 采用SPSS 17.0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較用t檢驗，計數資料以百分率（%）表示，采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組臨床療效比較 觀察組優29例（52.7%），良21例（38.2%），差5例（9.1%）；對照組優18例（34.0%），良22例（41.5%）例，差13例（24.5%）；2組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 2組治療后UPDRS評分比較 觀察組治療后UPDRSⅡ、UPDRSⅢ、UPDRSⅣ均明顯低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

3 討論

帕金森病是神經內科的常見病癥，其發病機制主要是由于中腦黑質致密部多巴胺能神經元受體變形消失，導致黑質－紋狀體多巴胺能通路失效，引起多巴胺合成能力下降，間接增強了神經遞質乙酰膽堿的興奮性，從而造成患者出現靜止性震顫、肌肉強直、動作遲緩等臨床癥狀。目前對于帕金森病最為直接的治療方法為補充大腦內多巴胺水平，通過使用美多芭等藥物可以提高患者腦內多巴胺水平，臨床療效較好，但問題在于美多芭治療5a后會出現一系列的并發癥，如異動癥、晨僵、開關現象等。有學者通過增加服藥次數或改變藥物種類來減少并發癥的產生，效果并不理想，主要是由于美多芭等藥物無法抑制黑質多巴胺能神經元受體進一步變形，發展至后期紋狀體系統多巴胺脫羧酶活性喪失，無法將外源性左旋多巴轉換為多巴胺，此時再使用美多芭等藥物也無法起到提高腦內多巴胺水平的作用［3］。多巴胺受體激動劑可以直接刺激突觸后膜的多巴胺受體，且其半衰期較長，發揮作用持久，不受紋狀體系統影響。以往多巴胺受體激動劑僅作為美多芭等藥物治療失效后的替代藥物進行使用，近年來，有國外學者指出，早期應用多巴胺受體激動劑可以起到保護和修復受損神經元的功能，還可以減少左旋多巴用量，延緩疾病的發展［4］。本研究觀察組聯合使用美多芭與多巴胺受體激動劑，其臨床療效優良率為90.9%，而單獨使用美多芭的對照組其優良率僅為75.5%，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組日常活動與運動能力改善情況均明顯優于對照組，且由于觀察組使用的多巴胺受體激動劑有一定的保護黑質－紋狀體神經元作用，其治療并發癥的發生情況也低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，美多芭聯合多巴胺受體激動劑治療帕金森病的臨床療效好，能有效提高患者日常活動及運動功能，降低治療并發癥，值得在臨床推廣。

表1 2組治療后UPDRS評分比較 （±s）

表1 2組治療后UPDRS評分比較 （±s）

組別n UPDRSⅡUPDRSⅢUPDRSⅣ觀察組55 12.57±3.19 26.12±5.51 0.09±0.01對照組53 13.99±1.37 28.53±2.11 0.48±0.13 t值2.0451 2.0423 14.9558 P值＜0.05＜0.05＜0.05

［1］ 秦斌，曾湘豫，蔣雨平，等.美多巴單用及與多巴胺受體激動劑合用治療帕金森病的臨床療效觀察［J］.中華神經科雜志，2002，35（5）：33－36.

［2］ 孫爽，趙麗波.多巴胺受體激動劑普拉克索治療帕金森氏病的療效分析［J］.中外醫療，2014，33（27）：141－142.

［3］ 王占芬，劉文煥，賀娜，等.多巴絲肼聯合多巴胺受體激動劑治療帕金森病的療效觀察［J］.中國實用神經疾病雜志，2014，17（22）：59；104.

［4］ Brichta L，Greengard P，Flajolet M.Advances in the pharmacological treatment of Parkinson＇s disease：targeting neurotransmitter systems［J］.Trends Neurosci，2013，36（9）：543－554.

（收稿2015－03－12）

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1673－5110（2015）24－0122－02