代謝綜合征中醫證候與血清脂肪因子表達規律研究

肖鐵剛,何道同,2,邢練軍,陳珺明,季 光,王 兵

代謝綜合征中醫證候與血清脂肪因子表達規律研究

肖鐵剛1,何道同1,2,邢練軍3,陳珺明1,季 光3,王 兵1

目的通過對代謝綜合征(MS)常見中醫證型的分析和血清脂肪因子水平的檢測,研究MS患者中醫證候規律及其與血清脂肪因子的相關性。方法對235例代謝綜合征患者進行中醫辨證分型,分為痰瘀互結組、痰濁阻遏組、氣陰兩虛組和陰虛熱盛組,檢測其血清脂肪因子,并對中醫證候進行頻數分析。結果痰瘀互結組和痰濁阻遏組血清瘦素(LEP)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、血清抵抗素(Resistin)、纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平較高,與氣陰兩虛組比較差異有統計學意義(P<0.05);痰瘀互結組和痰濁阻遏組血清脂聯素(APN)水平較低,與氣陰兩虛組比較差異有統計學意義(P<0.05);氣陰兩虛組視黃醇結合蛋白-4(RBP4)較高,與其他3組比較差異有統計學意義(P<0.05)。代謝綜合征中醫癥狀、舌脈及病機出現的頻次和頻率具有一定規律,其病機出現的頻次和頻率由高到低依次為痰濁阻遏>痰瘀互結>氣陰兩虛>陰虛熱盛。結論痰濁和血瘀可能是脂肪因子分泌及代謝異常并導致代謝綜合征的關鍵病理環節。

代謝綜合征;脂肪因子;中醫證型

基于脂肪因子(adipokines)影響胰島素敏感性、血壓水平、內皮功能、纖溶活動及炎癥反應,其表達或功能異常是代謝綜合征(metabolic syndrome,MS)發生的重要原因。本課題通過分析MS常見中醫證型,檢測MS血清脂肪因子水平,尋找MS患者中醫證候規律及其與血清脂肪因子的關系,為本病中西醫結合理論研究和證候診斷提供數據支持。

1 資料與方法

1.1 研究對象 所有病例均來自上海市第六人民醫院中醫科和上海中醫藥大學附屬龍華醫院脂肪肝專科門診、住院診斷為代謝綜合征的患者,根據其臨床癥狀、舌象、脈象等進行中醫辨證分型。同時于上海市第六人民醫院體檢中心選擇60名同年齡段的健康者為正常對照組。

1.2 診斷標準

1.2.1 西醫診斷標準 國際糖尿病聯盟(IDF)2005年修訂的代謝綜合征診斷標準:①中心性肥胖(中國人),腰圍(WC)男性≥90 cm,女性≥80 cm;②三酰甘油(TG)水平升高≥1.7 mmol/L(150 mg/dL),或已經進行針對此項血脂異常的治療;③高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)減低:男性<1.0 mmol/L(40 mg/dL),女性<1.3 mmol/L(50 mg/dL),或已經進行針對此項血脂異常的治療;④血壓(BP)升高,收縮壓≥130 mmHg或舒張壓≥85 mmHg,或已經診斷為高血壓并開始治療;⑤空腹血糖(FPG)升高≥5.6 mmol/L(100 mg/dL),或已經診斷為2型糖尿病(T2DM)。①為必備條件,②～⑤中需具備兩項以上即可診斷。

1.2.2 中醫辨證標準 參照國家藥品監督管理局的《中藥新藥臨床研究指導原則》(2002版),結合臨床觀察、文獻報道,選取常見的四種證型,①氣陰兩虛證,主癥:氣短神疲,胸悶隱痛,時作時止;次癥:頭暈心悸,五心煩熱,自汗或盜汗,口渴喜飲,溲赤便秘,舌嫩紅或有齒印,脈細弱無力或結代。②陰虛熱盛證,主癥:咽干口燥,五心煩熱;次癥:渴喜冷飲,多食易饑,溲赤便秘,舌紅少苔或苔黃,脈弦細數或滑數。③痰濁阻遏證,主癥:頭重如裹,胸悶如窒,肢麻沉重;次癥:形體肥胖,心悸,口淡食少,惡嘔痰涎,嗜睡,口眼歪斜,舌苔膩,脈滑。④痰瘀互結證,主癥:心胸陣痛,如刺如割,痛有定處,固定不移,胸悶如窒,心悸不寧;次癥:形體肥胖,胸腹痞悶,口干不欲飲,面色晦暗,皮膚粗糙,鱗屑增多,舌紫暗或有斑點,舌下絡脈青紫,舌苔膩,脈弦滑或結代。辨證標準:具備主癥2項,或主癥1項加兼癥2項,即可診斷。

1.3 納入標準 凡符合西醫診斷標準和中醫辨證標準者,均可納入觀察病例。

1.4 排除標準 ①年齡在18歲以下或70歲以上;②妊娠或哺乳期婦女;③1型糖尿病和妊娠糖尿病及其他類型糖尿病者,繼發性高血壓,繼發性高脂血癥者;④有嚴重的心、肝、腎等并發癥或合并有其他嚴重原發性疾病,精神病患者。

1.5 正常對照組選擇標準 經詳細體檢及胸透、心電圖、血尿便常規、血糖、血脂、肝腎功能等理化檢查,心、腦、肝、腎、肺和內分泌等主要臟器系統未見病變者。

1.6 觀察指標和方法

1.6.1 血清脂肪因子檢測 血清瘦素(leptin,LEP)采用雙抗體夾心ELISA法測定。腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)采用雙抗體夾心ELISA法。血清脂聯素(adiponectin,APN)采用放射免疫法(RIA)測定。血清抵抗素(Resistin)采用定量雙抗體夾心ELISA法測定。纖溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)采用ELISA法測定。血清視黃醇結合蛋白-4(retinol-binding protein-4,RBP4):過夜空腹抽取靜脈血,采用RIA法測定。

1.6.2 代謝綜合征中醫證候規律研究 對MS的癥狀、舌脈和病機出現的頻次和頻率進行分析。

1.7 統計學處理 采用SPSS18.0軟件進行處理,計量資料用均數±標準差(±s)表示,組間比較采用單因素方差分析,方差不齊時使用多個樣本比較的秩和檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 血清脂肪因子與中醫證型關系

2.1.1 MS各證型組LEP、TNF-α、IL-6水平 MS各證型組LEP、TNF-α、IL-6水平均顯著高于正常對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。各證型組間比較:痰瘀互結組>痰濁阻遏組>陰虛熱盛組>氣陰兩虛組;其中痰瘀互結組、痰濁阻遏組與氣陰兩虛組比較,均顯著升高(P<0.05),其余各組兩兩比較差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 MS各證型組Leptin、TNF-α、IL-6水平(±s) ng/L

表1 MS各證型組Leptin、TNF-α、IL-6水平(±s) ng/L

IL-6氣陰兩虛組558.44±1.911)0.85±0.231)0.48±0.111)LEPTNF-α陰虛熱盛組329.22±2.181)1.12±0.251)0.57±0.141)痰濁阻遏組8010.51±2.451)2)1.24±0.281)2)0.69±0.181)2)痰瘀互結組6811.42±3.141)2)1.35±0.321)2)0.76±0.221)2)____正常對照組_____________ _______60 4.76±1.02_0.47±0.11_0.24±0.13 _____與正常對照組比較,1)P<0.05;與氣陰兩虛組比較,2)P<___________________________________________________________________________ 0.05。

2.1.2 MS各證型組Resistin、APN、PAI-1、RBP4水平 MS各證型組Resistin、PAI-1均顯著高于正常對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。各證型組間比較:痰瘀互結組>痰濁阻遏組>陰虛熱盛組>氣陰兩虛組;其中痰瘀互結組、痰濁阻遏組與氣陰兩虛組比較,均有顯著升高(P<0.05),其余各組兩兩比較差異無統計學意義(P>0.05)。

MS各證型組APN均顯著低于正常對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。各證型組間比較:痰瘀互結組<痰濁阻遏組<陰虛熱盛組<氣陰兩虛組;其中痰瘀互結組、痰濁阻遏組與氣陰兩虛組比較,均有顯著降低(P<0.05),其余各組兩兩比較差異無統計學意義(P>0.05)。

MS各證型組RBP4均顯著高于正常對照組,有統計學意義(P<0.05)。各證型組間比較:氣陰兩虛組>陰虛熱盛組>痰瘀互結組>痰濁阻遏組;其中陰虛熱盛組、痰瘀互結組、痰濁阻遏組與氣陰兩虛組比較差異有統計學意義(P<0.05),其余各組兩兩比較差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表2。

表2 MS各證型組Resistin、APN、PAI-1、RBP4水平(±s)

表2 MS各證型組Resistin、APN、PAI-1、RBP4水平(±s)

_________組別_____________n________Resistin(ng/mL)APN(μg/mL)PAI-1(ng/mL)___________RBP4(mg/L)氣陰兩虛組557.10±1.671)6.04±1.551)30.24±6.851)71.54±11.211)陰虛熱盛組328.40±1.991)5.18±1.651)34.15±8.041)58.38±0.871)2)痰濁阻遏組809.30±2.111)2)4.67±1.211)2)42.56±1.081)2)53.28±2.111)2)痰瘀互結組6811.20±2.841)2)4.18±1.031)2)52.22±13.111)2)55.70±0.781)2)______正常對照組_________60__________5.70±1.33___________________________________________________________________________________ _______ _ 7.19±1.76_21.11±5.32_39.90±1.94 _____與正常對照組比較,1)P<0.05;與氣陰兩虛組比較,2)P<________________________________________________________________________ 0.05。

2.2 代謝綜合征的中醫證候規律

2.2.1 代謝綜合征中醫癥狀出現的頻次和頻率(見表3、表4)

表3 代謝綜合征中醫癥狀出現的頻次和頻率

表4 代謝綜合征中醫舌脈出現的頻次和頻率

2.2.2 代謝綜合征中醫病機出現的頻次和頻率 MS中醫病機出現的頻次和頻率由高向低依次為:痰濁阻遏>痰瘀互結>氣陰兩虛>陰虛熱盛。詳見表5。

表5 代謝綜合征中醫病機出現的頻次和頻率

3 討 論

3.1 代謝綜合征的現代醫學認識 MS又稱為“X綜合征”(Reaven提出)或“胰島素抵抗綜合征”(De Fronzo和Haffner提出),是以中心性肥胖、糖尿病或糖調節受損、高血壓、血脂異常為主要內涵,以胰島素抵抗(insulin resistance,IR)為共同病理生理基礎,以多種代謝性疾病合并出現為臨床特點的一組嚴重影響人類健康的臨床癥候群[1,2]。隨著經濟的發展和生活水平的提高,加上不良的生活方式和健康衛生常識重視不足等原因,使得近年來代謝綜合征發病呈明顯上

升趨勢,其高發病率及多種并發癥已引起社會的廣泛關注。代謝綜合征的病因和發病機制尚未完全闡明,其發生與營養過度、體力活動缺乏、飲酒、吸煙、遺傳因素及種族差異有關,是復雜遺傳因素、環境因素相互作用的結果。在多基因遺傳的基礎上和不同環境因素(包括高熱量飲食、體力運動缺乏、飲酒吸煙等)作用下,可發生多種物質(糖、脂、蛋白質等)代謝異常為基礎的病理生理改變。

3.2 中醫學對MS的認識 中醫學無代謝綜合征病名,根據其臨床表現特點可將其歸于“消渴”“脘痞”“胸痹”“眩暈”“頭痛”“濕阻”“肥滿”等病證范疇。其患者應與《靈樞·衛氣失常》篇中所指的“膏人”“肥滿”相對應,具有“多氣而皮縱緩,縱腹垂腴”等特點,即形體豐腴,肚腹碩大,腹部皮膚松弛下垂等[3],與現代醫學所指腹型肥胖相吻合[4]。而《醫學正傳》中的“津液稠黏,血為之濁”的觀點應與MS其他組分異常的臨床表現有相關性。研究顯示,代謝綜合征的中醫學病因可概括為過食肥甘、情志失調、生活過逸、年老體衰、先天稟賦不足[5]。中醫病機為脾虛失運,痰濕內蘊;氣機不暢,瘀血內停;臟腑失調,郁積化熱[5-7]。代謝綜合征是全身性、多系統的疾病,涉及臟腑、氣血、津液、陰陽,產生熱、濕、痰、瘀等多種病理產物[8-10],病位主要在脾、肝、腎三臟[9-12]。脾主運化,肝主疏泄,腎主水、藏先天之精,在人體物質代謝過程中起著極其重要的作用。飲食不節、久臥少動、憂思勞倦等與稟賦體質因素共同作用,可導致脾、肝、腎三臟功能失常。脾失健運、肝失疏泄、腎精不足失于蒸化,可引起機體氣血津液輸布、運化失常,以致氣滯、痰阻、血瘀而發為本病。痰濕及瘀血既是病理產物,又能成為致病因素,進一步影響氣血津液的正常運行,痰濕瘀血阻于臟腑經絡,臟腑氣血陰陽虛損,終致虛實夾雜的代謝綜合征。

3.3 MS中醫證型與脂肪因子的關系 MS最重要的發病機制之一就是腹型肥胖,脂肪組織作為內分泌器官,可以分泌多種十分重要的生物學活性因子,目前已經發現的脂肪細胞因子有10余種,大多與中心性肥胖、肥胖相關的心血管病變及并存的心血管危險因子相關,參與了胰島素抵抗、動脈粥樣硬化、炎癥反應和血栓形成等多種病理生理過程。脂肪組織能夠以旁分泌、自分泌和遠距分泌方式產生生物活性因子或因子樣分子,稱為脂肪因子,如TNF-α、LEP、PAI-1、Resistin等,這些脂肪因子影響胰島素敏感性、血壓水平、內皮功能、纖溶活動及炎癥反應,參與機體多種重要病理生理過程。目前的研究表明,脂肪因子表達或功能異常是發生MS的重要原因。①LEP:是由肥胖基因編碼并由脂肪細胞分泌的一種多肽激素,它與下丘腦等部位特異的受體結合,通過減少食物攝入,增加能量消耗,從而參與體內能量平衡的調節[13]。本研究中MS中醫各證型組LEP水平均高于正常對照組,并存在一定規律:痰瘀互結組>痰濁阻遏組>陰虛熱盛組>氣陰兩虛組,痰瘀互結組和痰濁阻遏組均顯著高于氣陰兩虛組(P<0.05),這與國內的研究相一致[14,15],痰濕和瘀血對MS患者LEP水平的影響可能更大。②Resistin:多項研究顯示抵抗素可能通過多種途徑促發肝臟胰島素抵抗[16-18],導致全身胰島素抵抗。血清Resistin水平的變化在MS各證型組中亦存在一定規律,且可能與痰濕和瘀血的關系更密切。③APN:是一種有脂肪組織特異性的血漿蛋白,在改善胰島素敏感性、血糖、血脂代謝及抗動脈粥樣硬化中發揮有益作用。在肥胖、2型糖尿病、動脈粥樣硬化人群中血清APN水平明顯降低[19]。血清APN水平降低是MS的特征性標志[20]。本研究結果顯示,在MS患者血清APN水平顯著高于正常對照組,痰瘀互結組和痰濁阻遏組患者比氣陰兩虛組顯著降低(P<0.05)。④PAI-1:肥胖時,PAI-1主要來源于脂肪組織,循環中的PAI-1水平與腹型肥胖相關,被認為是聯系肥胖、T2DM和心血管事件的重要紐帶。研究顯示PAI-1可能在脂肪組織的發育中起重要作用,PAI-1敲除小鼠喂以高脂飲食,較野生型小鼠體重輕,脂肪細胞體積小,組織三酰甘油(TG)低,而能量消耗和胰島素敏感性增高。⑤RBP4:是2005年美國哈佛大學醫學院Yang等鑒定出的一種參與胰島素抵抗的脂肪因子。多項臨床研究中均發現血漿RBP4水平與胰島素抵抗呈正相關[21,22]。本研究中,MS氣陰兩虛組較正常對照組及其他3組顯著升高(P<0.05),而并非痰瘀互結組和痰濁阻遏組升高明顯,考慮與納入的MS病例個體差異及樣本例數有關。⑥TNF-α和IL-6:肥胖現已被認為是一種低度的慢性炎癥狀態。脂肪組織表達許多細胞因子和化學因子,如TNF-α、白細胞介素(interleukin,IL )-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-18、IL-1受體拮抗劑等,其中許多因子在肥胖患者的脂肪組織和血液中升高,這些炎癥因子可直接影響胰島素敏感性,激發MS各組分的發生。有研究表明肥胖患者的脂肪組織巨噬細胞浸潤明顯增加,以上許多因子即由脂肪組織的巨噬細胞分泌。脂肪組織的巨噬細胞來源于血液中的單核細胞,脂肪細胞源性因子涉及單核細胞黏附、遷移及巨噬細胞的活化[23]。TNF-α是脂肪組織中最早發現的炎癥因子,肥胖時表達增加,減重時下降。血液中的TNF-α主要由脂肪組織中的巨噬細胞分泌。離體研究顯示TNF-α增加內皮細胞、平滑肌細胞NF-κB的活性,使血管黏附分子和細胞因子的表達增加,導致炎癥細胞和泡沫細胞集聚[24]。

本研究表明,與氣陰兩虛證比較,MS痰瘀互結證和痰濁阻遏證患者血清LEP、TNF-α、IL-6、Resistin及PAI-1表達顯著升高,APN顯著降低;RBP4在陰虛熱盛證、痰瘀互結證和痰濁阻遏證中表達顯著降低。MS患者痰瘀互結證和痰濁阻遏證的血清脂肪因子表達具有突出的特點。同時對MS的中醫癥狀、病機及證候規律進行研究的結果表明,痰濁阻遏和痰瘀互結病機出現的頻率較高,而氣陰兩虛和陰虛熱盛病機出現的頻率較低。

痰濕既是病理產物,同時又是肥胖進一步加重的致病因素,濕性重濁黏滯,痰濕一經形成,就成為致病之邪,痰濕是津液運行過程中所形成的病理產物,停于體內,導致機體運行不暢,脈絡痹阻。MS患者體內脂肪因子分泌失調,導致胰島素抵抗加重,在痰瘀互結型患者體內炎癥狀態較重,而痰濁阻遏型次之,脂肪因子在代謝綜合征患者不同中醫證型中演變是由實到虛的過程,痰濕和血瘀是重要的病因病機,痰濕與瘀互結阻滯于經脈臟腑,可能是代謝綜合征的重要病理基礎。

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Regularity Research on Traditional Chinese Medicine Syndromes and Serum Adipokine Expression in Metabolic Syndrome

Xiao Tiegang,He Daotong,Xing Lianjun,Chen Junming,Ji Guang,Wang Bing
The Sixth People’s Hospital,Shanghai Jiaotong University,Shanghai 200233,China Corresponding Author:Wang Bing

ObjectiveTo investigate the relationship between traditional Chinese medicine(TCM)syndromes and serum adipokines in metabolic syndrome(MS).MethodsTwo hundreds and thirty-five patients with MS were classified into four groups:Intermingled phlegm and blood stasis group,phlegm repressor groups,deficiency of both qi and yin group and yin deficiency and heat hyperactivity group.Serum adipokines were detected of MS,and then their TCM syndromes were counted by the frequency analysis.ResultsThe relationship between serum fat factor and TCM syndromes showed that there was a higher level of the serum leptin(LEP),tumor necrosis factor-α(TNF-α),interleukin-6(IL-6),serum resistin and plasminogen activator inhibitor-1(PAI-1)in both intermingled phlegm and blood stasis group and phlegm repressor group than that of deficiency of both qi and yin group,indicating a significantly statistical difference(P<0.05).The serum adiponectin(APN)level of intermingled phlegm and blood stasis group and phlegm repressor group were lower than that of deficiency of both qi and yin group,showing a significantly statistical differences(P<0.05). Compared with the other three groups,the retinol-binding protein-4(RBP4)level was higher,there was a significantly statistical difference(P<0.05).TCM syndrome patterns of MS showed that the frequency of TCM symptoms tongue and pulse and pathogenesis in MS patients had a certain regularity.The pathogenesis frequency was as follows phlegm repressor syndrome,intermingled phlegm and blood stasis syndrome,deficiency syndrome of both qi and yin,yin deficiency and heat hyperactivity syndrome in descending order.ConclusionPhlegm and blood stasis may be a key pathological aspects of adipokine secretion and metabolism and leading to MS.

metabolic syndrome;adipokine;traditional Chinese medicine syndromes

R589R259

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2015.06.006

1672-1349(2015)06-0720-05

2014-06-20)

(本文編輯郭懷印)

上海市衛生局中醫藥科研基金項目(No.2008L011A);上海市中西醫結合學會科研基金項目(No.zxyk-1205);上海市中醫藥事業發展三年行動計劃(重大研究)項目子課題(No.ZYSNXD-CC-ZDYJ042-02,ZYSNXD-CC-ZDYJ042-06);上海市衛生局中醫藥科研基金資助項目(No. 2010L060A)

1.上海交通大學附屬第六人民醫院(上海200233);2.河北醫科大學附屬河北省滄州中西醫結合醫院;3.上海中醫藥大學脾胃病研究所

王兵,E-mail:bingliver@163.com