進展性缺血性卒中腦血管造影31例分析

張 穎,衣 晶,秦 鼎

進展性缺血性卒中腦血管造影31例分析

張 穎,衣 晶,秦 鼎

目的探討進展性缺血性卒中的影像學特點及與腦動脈狹窄之間的關系。方法選擇我院31例進展性缺血性卒中患者,并與同期收治的33例非進展性缺血性卒中患者比較,所有患者均行頭顱CT或磁共振成像(MRI)及數字減影腦血管造影(DSA)檢查,分析進展性缺血性卒中的影像特點、與腦動脈狹窄之間的關系。結果進展性缺血性卒中組分水嶺梗死發生率67.74%,腦動脈狹窄發生率80.65%,重度狹窄發生率為58.06%,潰瘍性斑塊發生率45.16%,高于非進展性缺血性卒中組24.24%、36.36%、12.12%、15.15%(P<0.01)。結論中重度腦動脈狹窄及潰瘍性斑塊是進展性缺血性卒中的重要危險因素,早期檢查及處理腦動脈狹窄,對預防進展性卒具有重要意義。

進展性缺血性腦卒中;數字減影腦血管造影;腦動脈狹窄;潰瘍斑塊

進展性缺血性卒中(progressive ischemic stroke,PIS)是指缺血性卒中發病后神經功能缺失癥狀較輕微,但呈進行性加重[1],病情進展時間定為發病后6h至7d內[2],從而導致死亡和致殘率增高。引起進展性卒中的因素很多,動脈粥樣硬化所致腦動脈狹窄被認為是其常見病因之一[3]。本研究分析31例進展性缺血性卒中患者的數字減影腦血管造影(DSA)、頭顱CT或磁共振成像(MRI)資料,并與33例非進展性缺血性卒中患者比較,旨在探討進展性卒中的影像學特點、與腦動脈狹窄之間的關系、卒中進展的可能機制。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2008年9月—2014年11月在我科住院的腦梗死患者64例,所有病例符合全國第四屆腦血管病會議制訂的腦梗死診斷標準[4],發病24 h內就診;進展性卒中病情加重后復查頭顱CT或MRI排除梗死后出血、心源性或其他原因所致的腦梗死患者。其中進展性缺血性卒中31例,非進展性缺血性卒中33例。進展性缺血性卒中組中男22例,女9例,年齡(68.7±5.7)歲;非進展性缺血性卒中組中男25例,女8例,年齡(66.5±7.8)歲。兩組患者的性別、年齡及合并癥如高血壓、糖尿病、冠心病等差異無統計學意義(P>0.05)。所有患者均在住院期間行頭顱CT或MRI及DSA檢查。

1.2 方法

1.2.1 神經功能評定 所有患者均在入院時應用美國國立衛生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)進行神經功能評分。進展性缺血性卒中診斷標準:起病6 h雖經常規治療,但在1周內病情仍進行性加重,NIHSS評分增加2分或以上[]。

1.2.2 DSA檢查 術前進行血常規、血電解質、凝血功能、血生化、心電圖、超聲心動圖、頸部血管彩超、經顱多普勒超聲、頭顱CT或MRI等檢查,在局麻下采用改良Seldinger穿刺技術經股動脈穿刺,采用標準位和多角度投射,行主動脈弓、雙側頸總動脈、頸內動脈、鎖骨下動脈和椎動脈造影術,觀察血管壁是否光滑,有無狹窄,有無對比劑滯留及充盈缺損,以了解血管病變情況。

1.2.3 血管狹窄診斷標準 按北美癥狀性頸動脈內膜切除術實驗標準計算狹窄程度[6],狹窄率(%)= (1-最狹窄處直徑/狹窄遠端動脈直徑)×100%。根據動脈狹窄程度分為輕度血管狹窄<50%,中度血管狹窄50%～69%,重度血管狹窄70%～99%,完全閉塞100%。主要統計顱內外血管主干病變,如大腦中動脈M1段、大腦前動脈A1段、大腦后動脈P1段,其分支及二級血管病變未計入。

1.3 統計學處理 組間比較采用χ2檢驗,以P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 頭顱CT或MRI檢查結果 進展性缺血性卒中組31例,額、顳、頂葉梗死3例,側腦室體旁或基底節區梗死5例,腦干梗死1例,小腦梗死1例,分水嶺梗死21例。采用Bogouss-lavsky神經影像學分類法[7],分水嶺腦梗死分為皮質前型4例,皮質下型8例,皮質后型3例,混合型6例。非進展性缺血性卒中組33例,額、顳、頂葉梗死4例,側腦室體旁或基底節區梗死19例,腦干梗死1例,小腦、枕葉梗死1例,分水嶺梗死8例,采用Bogouss-lavsky神經影像學分類法,分水嶺腦梗死分為皮質前型2例,皮質下型0例,皮質后型1例,混合型1例。與非進展性缺血性卒中組比較,進展性缺血性卒中組分水嶺梗死發生率較高(67.74%vs 24.24%,P<0.01)。

2.2 DSA檢查結果

2.2.1 動脈粥樣硬化狹窄的部位及發生率 根據血管狹窄標準,進展性缺血性卒中組中25例(80.65%)存在腦動脈狹窄,18例(58.06%)為大動脈中重度狹窄或閉塞,其中頸內動脈顱外段狹窄或閉塞7例,頸內動脈顱內段狹窄或閉塞3例,大腦中動脈狹窄或閉塞5例,椎基底動脈狹窄3例。非進展性缺血性卒中組中12例(36.36%)存在腦動脈狹窄,4例(12.12%)為大動脈中重度狹窄或閉塞,頸內動脈顱外段狹窄或閉塞2例,頸內動脈顱內段狹窄或閉塞1例,大腦中動脈狹窄或閉塞1例。進展性缺血性卒中組大動脈中重度狹窄或閉塞發生率顯著高于非進展性缺血性卒中組(P<0.01)。詳見表1。

2.2.2 潰瘍性斑塊發生率 進展性缺血性卒中組狹窄處潰瘍性斑塊14例,發生率為45.16%,高于非進展性缺血性卒中組的15.15%,差異有統計學意義(χ2= 6.896,P<0.01)。詳見表1。性斑塊的發生率高于非進展性卒中組,結果支持卒中進展中存在“動脈-動脈栓塞”的機制。

表1 兩組DSA檢查結果比較例

本研究結果顯示,進展性腦梗死組腦動脈狹窄發生率、動脈中重度狹窄發生率以及潰瘍性斑塊發生率均高于非進展性卒中組,認為中重度動脈硬化狹窄及斑塊潰瘍是卒中進展的重要原因。因此,對于有動脈粥樣硬化高危因素的進展性卒中患者,宜盡快進行DSA檢查,發現有中重度血管狹窄或潰瘍型斑塊,并給予相應治療,對預防進展性卒中的有很大的意義。

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3 討 論

缺血性腦卒中占所有腦血管病的80%以上[8],進展性腦卒中是缺血性腦卒中的一個臨床亞型,占急性缺血性腦卒中的35%左右,其發病的原因與機制目前尚存在著較多的爭議,且預后較差[9]。雖然正規的溶栓治療可以在短時間內使得患者的病情得到緩解,但部分患者的病情仍不斷進展。

近年來,國內外學者對進展性卒中的病因、危險因素和病理機制進行了較多的研究。目前研究較多的危險因素包括高血糖、高纖維蛋白原濃度、糖尿病史、體溫升高、病毒感染、入院時卒中嚴重程度、早期皮質或皮質下局灶性低密度影、早期腦水腫、血壓過高或過低等[10]。近年來,由于CT、MRI及DSA等技術的應用,對頸動脈粥樣硬化并狹窄導致腦梗死進展的機制有了初步的認識。放射影像學研究發現進展性卒中主要為分水嶺梗死,提示中風進展與血流動力學的改變有關[11],分水嶺腦梗死是以相鄰血管供血區域之間或邊緣帶的局部缺血為基本病理變化的缺血性腦血管疾病,主要病理基礎是大血管狹窄閉塞致狹窄遠端血流減少,腦灌注壓下降致側支循環不良的部位發生梗死[12]。根據經典的Bogouss-lavsky[7]分類法,分水嶺梗死分為皮質型、皮質下型以及混合型分水嶺梗死(即皮質分水嶺梗死合并皮質下型)3類。皮質下型分水嶺梗死分為:放射冠區和半卵圓中心。本組患者中,卒中的影像學表現多為分水嶺區腦梗死,支持前述研究關于進展性腦卒中多為分水嶺腦梗死的觀點。且本研究中,進展性卒中患者合并腦動脈狹窄的發生率明顯高于非進展性卒中患者,提示腦動脈粥樣硬化并狹窄為腦梗死病情加重的重要危險因素之一,根據血流動力學原理,動脈管腔狹窄可導致病變遠端動脈灌注壓降低,尤其是分水嶺區。由于血管內皮破潰造成斑塊潰瘍在卒中的發生過程中的作用越來越受到重視。不穩定型斑塊(軟斑、潰瘍斑)為纖維組織增生及鈣鹽的沉積,其內多有出血、血栓及動脈壁壞死,且極易脫落,又可造成動脈-動脈栓塞的反復發生,更容易引起進展性卒中的發生[13]。本研究中進展性卒中組潰瘍

R743 R255.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2015.06.052

1672-1349(2015)06-0840-02

2014-12-14)

(本文編輯郭懷印)

北京京煤集團總醫院(北京102300),E-mail:yingzhang67@ aliyun.com