獲得性遺傳的前世今生

林子明

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獲得性遺傳的前世今生

林子明

福州市耀隆化工集團

該文簡述蘇聯偽科學代表李森科的發跡史，由李森科分析獲得性遺傳的前世今生。獲得性遺傳最初獲科學界承認，后被否定，今又臨重新審視并承認，爭議尚未結束。該文認為，正是由于達爾文進化論在解釋生物進化上遇到困難，給獲得性遺傳的重生造成契機。文中所舉例子均涉基因主動適應環境的定向突變。主動適應環境的基因定向突變不限于細菌，在非常時刻，也適合環境劇變下的高等動物，這可以解決達爾文進化論的解釋困難。達爾文進化論要向新的高度發展，需要與獲得性遺傳互補。

獲得性遺傳 達爾文進化論 基因突變

1 禍起春化實驗

1929年，蘇聯一個名叫李森科的農技員得知，他的父親去年埋在雪地里過冬的大麥種子，用在今年春天播種，結果意外地取得了好收成。這件事引起了他的注意，據此他提出了作物栽培的“春化理論”。他先是受到蘇聯農業科學院院長、世界著名遺傳學家瓦維洛夫的重視。瓦維洛夫無微不至地關懷他，撥款支持他的試驗，要求農科院在全國各地的實驗站推廣，幫他設立專門研究所，推薦他參加遺傳學、育種學的學術會議，提名他作為科學獎金和蘇聯科學院通訊院士的候選人……接下來斯大林也注意到了這個年輕人，三天一指示，大力培養。春化實驗還在進行，李森科已經扶搖直上，不到十年，竟成為掌管蘇聯農業、蘇聯遺傳學的最高負責人……下面的事地球人都知道，李森科恩將仇報，上演了一幕現實版的“農夫與蛇的故事”。瓦維洛夫原要為國家打造棟梁之才，卻不料造出一個科學界頭號政治殺手。李森科主政蘇聯農業科學那幾年，正逢斯大林1937年、1948年兩次大肅反，三大科學界（農學、生物學及其分支遺傳學）被李森科一伙整得一蹶不振，其中遺傳學界更是重災區中的重災區。這里我們摘引方舟子一段對當時歷史的評述，科學泰斗瓦維洛夫1943年在監獄中餓死。“他的死標志著遺傳學在蘇聯的終結，從那時到現在，蘇聯、‘獨聯體’沒有出過一位值得一提的遺傳學家。大批遺傳學家先后被逮捕，有的被處決，有的死于獄中。如果不是因為德蘇戰爭爆發而轉移了蘇聯政權的注意力，蘇聯遺傳學家們早已被趕盡殺絕。”后人評述，蘇聯糧食產量為什么幾十年一直不能提高到沙皇時期的水平，一是因為暴力農業集體化，二是不懂得應用世界各國早已推廣的遺傳育種技術，如多倍體、自交系、輻射育種等，這其中，李森科難脫其咎。

一切都是從“春化法”開始，這個“春化”到底是何方神圣，直至把蘇聯農業科學攪得如此凄慘？

“春化”，就是讓作物——例如小麥、大麥、甜菜、馬鈴薯、玉米的種子，下種前放在冷凍、潮濕的環境中擱置一段時間，然后種植。這沒什么奧秘，同西方那些復雜的分子生物學實驗相比差太遠了。這樣做難道就能提高產量？

當時有人對“春化法”這樣解釋：濕潤種子并加以冷凍，等于強制種子脫離休眠狀態而進入發芽準備，作物的生長期無形提前了，收獲季節的霜凍可以躲過，所以“春化”的功能主要是“保產”而不是增產。但李森科對此另有一套解釋。

這里要提到李森科一個根深蒂固的觀念：環境可以鍛煉生物，生物從環境鍛煉中獲得的性能，可以遺傳給下一代。所謂“春化”，不是“春化”，那是“挨凍”鍛煉。還可以有別的鍛煉。“我們已經可以通過定向改變環境而快速改變生物體的性質”（李森科語）。堅持鍛煉好幾代，新品種誕生，那時就不需要鍛煉了。事實上，李森科不但做春化試驗，還做“燕麥變小麥”、“小麥變黑麥”、“春小麥與冬小麥互變”的試驗，還宣揚自然界存在“松變白樺”、“松變云杉”、“榆樹變槐樹”等驚世駭俗闕詞，宣傳此類觀點的長篇論文《科學中關于物種的新見解》（1950年）、《農作物遺傳性定向變異的理論基礎》（1963年）竟然能夠得到最高領袖斯大林、赫魯曉夫的高度評價。

可是西方科學家按捺不下了，他們紛紛發聲：“你胡搞些什么呀？你這一套不就是‘獲得性遺傳’嗎？它早在50年前就被拋到科學垃圾堆中去了！”

2 “獲得性”不能“遺傳”

生物在環境影響下后天獲得的“性狀”（外形特征、器官特征、行為特征等）叫“獲得性”。生活中我們常看到，某人煉冬泳，把身體煉耐寒了；某人練舉重，把肌肉練強壯了；某人經常打籃球，把個子練高了，這就是“獲得性”。“獲得性”能不能傳給下一代呢？法國科學家拉馬克講過一個家喻戶曉的科普故事，長頸鹿本來脖子并不長，就是普通的鹿，因為幾百萬年前草原的草變少、樹增多，為了活命，長頸鹿只得拼命踮腳尖、硬伸長脖子去吃樹上的葉子、一代代掙下來，就把脖子掙長了。后來奧地利的孟德爾、摩爾根、德國的魏斯曼等人通過遺傳學實驗得出結論，生物的遺傳性狀取決于染色體內攜帶的遺傳物質（孟德爾稱為“遺傳因子”、魏斯曼稱為“種質”、摩爾根稱為“基因”），親代受控于遺傳物質的性狀，子代能夠遺傳；而親代受環境作用（比如鍛煉）產生的性狀，子代不能遺傳。通過冬泳、舉重煉出的耐寒素質、強健體能等，影響不到遺傳物質，子代一點繼承不到。同理，李森科搞的那些試驗，即使真讓作物獲得抗寒性能或高產性能（后來證實沒有效果），下一代作物也無法繼承。魏斯曼曾經做過一個實驗：將雌、雄老鼠尾巴切斷后，讓其互相交配來產生子代，而生出來的小鼠都有尾巴。再將又切斷尾巴的子代互相交配產生下一代，再生下來的老鼠也仍然有尾巴。他一直重復這個實驗一直至第二十二代，其子代仍然是有尾巴的。由此初步否定了后天獲得性狀能夠遺傳。

1953年，克里克（英國物理學家）、沃森（美國生物學家）發現DNA的結構，這是20世紀人類科學具有里程碑意義的重大事件。DNA是地球所有生物共有的遺傳物質。它是一個大分子，有兩條長長的互相纏繞的鏈，鏈上有千千萬萬個核苷酸（種類有4種），可以排列變化無窮的不同序列。科學家發現，在DNA長長的核苷酸序列中，有一些特殊的片斷，它們像是被編碼的，能指揮制造氨基酸，合成蛋白質，直到完成組織器官的制作。它們被冠以各種名稱，如“DNA有意義的片斷”、“DNA的編碼片斷”、“攜帶遺傳信息的DNA片斷”、“具有指令功能的DNA片斷”。其實片斷來片斷去，它的正確學名就叫“基因”。

基因拴在DNA鏈條上，是怎么做到指揮制造氨基酸合成蛋白質等等呢？原來，它把自己作“模版”，在鏈外復制自己的單鏈拷貝——RNA，RNA代替基因到指定位置指導蛋白質的合成。

由于蛋白質是組成生物體的重要成分，生物體的性狀主要是通過蛋白質來體現的。因此，基因對性狀的控制是通過RNA控制蛋白質的合成來實現的。

有趣的是，合成蛋白質，有的一個基因就能指揮，有些則需要非常多的基因配合，甚至在不同時間配合。比如，在什么地方合成蛋白質，合成什么蛋白質，什么時候開始，什么時候停止（否則生物體長成怪物了），這都需要很多基因通力合作。但高級動物的DNA上，大部分都是沒有意義的核苷酸排列，能作為基因使用的編碼片斷不是很多（人類DNA序列上只有1.2%片斷是基因）。基因與基因之間，隔著長短不等的“非編碼DNA”，這時如何拷貝RNA呢？難道把“精華”、“糟粕”都拷下來？不是，RNA“懂得”剪接。它拷下全部序列，再將“非編碼DNA”剪除掉，再拼接。這樣首尾相接的，就是有意義的指令組合了。

打個比方，RNA是可以在細胞環境中自由行動的“代基因”，它是基因的“信使”，代行基因的功能①。

1958年，DNA的發現者克里克提出“分子中心法則”——分子層面有信息從DNA流向RNA，RNA流向蛋白質的渠道；沒有反向流動的渠道②。他這樣解釋，因為核酸（DNA、RNA）和蛋白質的分子結構完全不同，在核酸分子之間的生命信息傳遞通過堿基配對而實現。但從核酸到蛋白質的信息傳遞在現存生物細胞中都需要通過一個極為復雜的翻譯機構，這個機構是不能進行反向翻譯的。如果需要使信息從蛋白質向核酸轉移，那么細胞中應有另一套反向翻譯機構，而這套機構在現存的細胞中是不存在的。這意味著外界信息可以影響蛋白質，但影響不到RNA，更影響不到DNA，更談不上引起基因突變。“分子中心法則”基本上宣告了獲得性遺傳壽終正寢。

獲得性遺傳被驅逐出科學大門已經幾十年了，但近年來，新的科學事實不斷被發現，“獲得性”好像又有了進門資格，我們已經聽到了它在“門外”的陣陣“敲門聲”。

可是許多次“敲門”不是它自己敲的，是達爾文進化論（以下簡稱“進化論”）義務替它敲的。

進化論的中心內容是什么，許多人會回答“物競天擇”，即“個體變異，自然選擇，優勝劣汰，適者生存”。這自然正確，但除此之外，進化論還有一些敘述，是達爾文本人反復強調的。在《物種起源》一書，達爾文寫道：“如果有人能證明所有存在的器官不是由無數的、漸進的、微小的變化而來，我的理論就徹底崩潰了。”而20世紀進化論最堅定的捍衛者、英國生物學家道金斯說：“進化是一個試錯的過程。”正是這些過分的強調，把進化論推入尷尬的處境。

3 說不盡進化論

3.1 化石

沒有過渡動物的化石。舉例來說，在蝙蝠和它的鼠鼩樣的祖先之間應該有過渡動物，在鯨魚和它的羊駝樣的祖先之間也應該有過渡動物。可是至今找不到顯示是過渡動物的化石。從大的方面說，細菌類進化到海綿類，海綿類進化到魚類，魚類進化到兩棲類，兩棲類進化到爬行類，爬行類進化到哺乳類，更應該有許多過渡動物。可是自達爾文逝世后100年來，六大類動物化石不斷發現，應有盡有，寒武紀前連細菌都有化石留下來，寒武紀中的軟體動物甚至連腸道、肌肉都完整保存下來；可是古生物學界沒有發現過中間動物的化石。要打破這個困局，其實有個簡單的方法，那就是承認地球生物有過幾次“跳躍式”的進化過程，但是承認“跳躍”，就得面對生物基因突變問題，整個化石斷層，說明不是小范圍、個別的突變，而是大范圍、整體的突變。地球生物基因為什么會“整體突變”？唯一解釋得通的原因就是環境發生了劇變，于是你不得不承認環境能夠影響DNA（盡管機制未探明），這也等于承認獲得性遺傳是客觀事實。

3.2 眼睛

5.44億年前（寒武紀以前），地球只有單細胞動物和少量的低等多細胞動物，這些動物沒有眼睛，只有感光斑。5.43億年前，伴隨寒武紀生命一聲爆炸，幾十個門類的復雜動物“涌了出來”，其中有6個門類的動物突然進化出了復雜的眼睛。

眼睛包括幾十種精密、細微的生理結構，“……光線首先通過眼睛外面的防護層角膜，再穿過自動調節的瞳孔，到達自動控制的晶狀體，晶狀體將光匯聚在視網膜后，視網膜上一億三千萬視錐細胞和視桿細胞產生，將光信號轉變為電脈沖，電脈沖通過視神經以驚人的速度傳向大腦……”③

眼睛包含幾十項錯綜復雜的生理機能，“……光子投射到視網膜上，使緊貼視網膜的視紫紅蛋白形狀發生變化，從而形成變位視紫紅質，變位視紫紅質因一種被稱為激酶的蛋白而產生化學反應，經過化學變化的視紫紅質，又與一種阻導蛋白相連以防止視紫紅質產生更多的傳導蛋白。在這個過程中，任何一種變化都是以后變化的原因，也是以前變化的結果，缺少其中一項，我們的眼睛就什么也看不到了……”④

眼睛數量眾多錯綜復雜的生理機能、細密精微的生理結構，能否依靠“無數的、漸進的、微小的變化”進化出來？不能。很簡單，“無數的”進化，只有最后一次才有清晰的視覺，高等動物不是細菌，可以靠霧蒙蒙的視力生活在漫長的歲月中！要解釋“眼睛疑難”其實也很簡單，那就是承認眼睛從無到有經歷了一次突然進化（寒武紀開始的那100萬年），可是眼睛為什么突然進化，而且遍及到各個動物門類？除了用當時生物的基因發生了突變，沒有任何別的原因可以解釋。眼睛歸根結底也是基因的“制造物”。高等動物涉及“造眼”的基因可能達幾百上千，它們早不變晚不變，寒武紀那100萬年就突變了。唯一能解釋的原因又是環境，實際上地球多次生命爆炸、生物涌現（寒武紀是其中最大的一次），都伴隨著前頭環境劇變在先。不是冰川降臨，就是火山頻頻爆發，或者小流星撞擊。在非常的時刻，環境引發生物基因突變，等于說，在非常的時刻，存在獲得性遺傳這個事實。

3.3 寄生蟲

有種叫“刺血槍”的微小的肝吸蟲，一生充滿了艱辛和神秘。首先，它是羊腸中的一粒小不點的卵。這卵粘在羊便上被排泄出來，被一種專喜歡吃羊糞便的蝸牛吃掉。在蝸牛腹內，這些卵會孵化成幼蟲。但是肝吸蟲幼蟲無法在蝸牛腹中長大，回到羊肚子中生活是它們最終的目標。現在蝸牛將幼蟲排泄出來了，這次，它們的外表包著一層粘乎乎的東西，一些早就守候在蝸牛身邊的螞蟻匆忙吞掉了這團東西。這些螞蟻認為蝸牛粘乎乎的排泄物是不可抗拒的美餐。被螞蟻吃掉后，刺血槍的幼蟲們開始分工，一路（主力隊伍）開拔至螞蟻的腸內在那里耐心等候，一路（特遣隊）進入螞蟻的頭部感染螞蟻的大腦。腦部受感染的螞蟻會干一些糊涂的事，這種事頭腦清醒的螞蟻決不會去干：黎明時分它們會爬到一種草葉的頂部凝望滿天星星，這種羅曼蒂克對肝吸蟲家族的生命延續太重要了！因為黎明正是羊吃草的時間。羊本來是不吃螞蟻的，但羊卻十分愛吃這種草葉，……肝吸蟲終于又回到羊肚子中來了，一首繁雜的交響曲磕磕碰碰總算演奏到了終曲。肝吸蟲幼蟲們在羊腹中慢慢成熟，交配，產卵，接著重新開始這個精致的生命循環⑤。

讓我們多花點篇幅談這個肝吸蟲。因為它太有趣了。有人說這有什么神秘？受生物本能指使而已。其實，最神秘的地方正是“受本能指使”。本能是什么？本能就是不經大腦指揮，生而知之。讓我們從動植物的“行為基因”講起。1970年代，科學家發現了DNA鏈上的一種基因，叫“行為基因”。在行為基因調遣下，很多低級動物能作出模式化的復雜行為，這就是所謂“本能”。按本能行動的動物，就像被線牽了的“提線木偶”，而“提線人”，就是行為基因。簡單本能如動物求偶、鳥類遷徙、魚類洄游、蜜蜂舞蹈指示方向等等只需少數行為基因調遣，復雜本能就可能需要非常多的行為基因控制，像肝吸蟲，既會輪番讓羊、蝸牛、螞蟻吞食，又會兵分兩路感染螞蟻大腦，讓它患上精神病，黎明時分還爬上草葉看星星，如此錯綜復雜，必須有多少行為基因聯合控制？

沒有資料說肝吸蟲（包括其它生物）的那些負責制造蛋白質的基因也能充當行為基因。盡管個別的可能會兼職⑥，行為基因主要是獨立的另一系列。有學者稱，實驗表明，DNA序列中那些長長的“非編碼序列”，隱藏了許多行為基因。“非編碼序列”并不是真的“非編碼”⑦。

今天達爾文進化論與時俱進，已經發展為“新達爾文主義”。新達爾文主義有個觀點，自然選擇不是選擇生物個體，不是選擇生物群體，不是選擇生物種群，而是選擇生物的基因。生物適者生存，其背后是基因適者生存。新達爾文主義的生物進化沒“生物”什么事，它下的定義是：基因突變+自然選擇=生物進化。

因此，不論什么基因，一樣接受自然選擇的“鑒定”，一樣經歷進化路線。讓我們假想一次這樣的場景，我們向肝吸蟲的小小行為基因發出“達爾文之問”，其問答情況可能是這樣：

我們：你們是進入肝吸蟲之后，開始“漸進的、微小的、試錯的”進化呢，還是在進入很早之前，就已經開始“漸進的、微小的、試錯的”的進化？

基因：我們沒有在進入之前微小進化，我們也沒有在進入之后微小進化，我們是進入肝吸蟲那一刻，一步到位，整體突變！”

我們：為什么不按“微小”的進化？萬一突變錯了呢？進化論的“試錯”路線不是更穩妥？

基因：唉！你這人真不開竅，讓我來給你們描繪一下“試錯”會出現什么場景好嗎？注意看下面，“行為基因”就是說我。

行為基因已經進入肝吸蟲體內了，它剛開始進化，功能不全，“線”牽錯了，結果肝吸蟲沒進入羊的身體，進入馬的體內去了，粘著馬糞的它，蝸牛不愛吃，于是……肝吸蟲絕種了。

現在行為基因又進化一點了，功能仍然不理想，“線”還是牽得不好，有點進步，肝吸蟲倒是進入羊的身體了，但它不去感染螞蟻的大腦，卻去感染螞蟻的觸須、四肢（六肢）、腸道、皮膚什么的……試錯嘛，這愚蠢的行為害得肝吸蟲當場絕種，根本沒有改錯機會。

行為基因繼續進化，“牽線”的本領高了一點，這次肝吸蟲“懂得”要感染螞蟻的大腦，但不懂得要“兵分兩路”，幼蟲大多跑到螞蟻的大腦，剩下的則在螞蟻體內亂跑，螞蟻被折騰死了，于是……肝吸蟲又絕種了。

行為基因還在進化，功能更全了，也懂得兵分兩路，也懂得感染螞蟻大腦了，但“藥物的成分掌握不好”，結果……螞蟻半夜就起身，半夜2點爬到草葉的頂端，還有的晚上8點、有的早上9點、有的中午12點……，總之沒有一次對，都不是羊吃草的時間，于是肝吸蟲……又絕種了。

這個名單要多長就可以有多長，可以弄到宇宙天荒地老。

以上三個例子（化石、眼睛、肝吸蟲），用邏輯分析，最后的結論都是進化只能是跳躍式的。微小的進化不可能，要么絕種，要么器官不能用。也許達爾文進化論該解釋的是“演化”！進化的正途是“跳躍”。當然這些暫時只是邏輯推導，獲得性遺傳能不能被承認，最終還得需要科學實驗。

4 那些證實“獲得性遺傳”的實驗

4.1 草履蟲遺傳實驗

草履蟲表面有一種特異蛋白質，并且只能有一種類型的特異蛋白質。如果提高草履蟲的生長溫度數小時，再恢復原有溫度，可使特異蛋白質轉化為另一種形式的特異蛋白質，新形式的特異蛋白質可以代代遺傳下去⑧。

4.2 枯草桿菌遺傳實驗

枯草桿菌依靠細胞壁來維持它的桿狀性狀，當將細胞壁去除后，在特定的生長條件下，它們就會變成大小不等、形狀各異的無壁細菌體，這些無壁細菌體不但可以繼續繁殖，而且其后代也是無細胞壁的⑨。

4.3 藍綠藻遺傳實驗

藍綠藻是一種具有生物固氮能力的植物。它的固氮酶由H、D、K三種基因組成。在通常情況下，D、H兩個基因靠在一起，而K基因與它們之間則隔著一段由12000個核苷酸組成的DNA（脫氧核糖核酸）序列。當環境沒有氮源時，它的DNA上的這12000個核苷酸會被切下，“使K、D、H基因緊挨在一起形成一個獨立的操縱子，此時固氮酶就開始顯示活力，藍綠藻體內的生物固氮‘機器’才開始運轉。”⑩

類似的還有“駢連體遺傳實驗”、“眼蟲藻色素體遺傳實驗”、“噬菌體傳導遺傳實驗”等。以上實驗從不同角度證實了獲得性能夠遺傳。但是意義（至少筆者這樣認為）并不是特別重大。具有重大意義的是以下這幾個實驗：

4.4 凱恩斯實驗

1988年（之前），分子生物學家凱恩斯設計了一個奇妙的實驗。他們選擇一種有缺陷的大腸桿菌菌株，該大腸桿菌由于分解乳糖的基因有缺陷，不能利用環境中的乳糖作為食物，必須供給其他種類的糖才能使它們正常地生長和繁殖。這種大腸桿菌的每一代都有同樣的缺陷。不過，這些細菌也存在通過偶然突變讓基因恢復分解乳糖功能的可能性，但頻率很低。凱恩斯將大腸桿菌分成幾組，分別放入只含乳糖不含其它糖的細菌培養基中，放置時間是：當天放，一天以后放，二天以后放，三天以后放……246a

奇跡出現了，細菌剛開始時奄奄一息，隨著時間過去，少數細菌開始活躍，說明這部分細菌發生了突變，接著是更多細菌開始活躍，對比各個培養基，越早與乳糖接觸的，246a突變的細菌出現越多?。

4.5 細菌的天然的基因工程

1994年，另一些分子生物學家，仍然用大腸桿菌放在乳糖培養基中做實驗，這次大腸桿菌不是分解乳糖的基因有缺陷，而是根本失去了這個基因。但它還有自我挽救的余地，在它的質粒上，有一段利用乳糖的基因。不過不幸的是，質粒上的這段基因中間多了一個堿基，使基因實質上處于無效狀態。

如果細菌能把這個堿基給刪除掉，那它就能活下去。但刪除掉堿基的基因往往會產生負面作用（等于發生基因突變了），影響細菌的生理功能，甚至造成死亡。所以，凡是出現了刪除的地方，細菌往往又會調用專門的蛋白質工具設法把它們給補齊。刪除工作基本上是隨機進行的，而且修復也是隨機的，帶有很強的偶然性。也就是說，既要設法刪除掉多余的堿基，又要盡力阻止細菌的修復系統不要再把被刪除掉的堿基給補齊。這兩者都“太難了”。“但細菌就真的做到了。它們利用自己天然的基因工程技術，啟動復雜的基因重組程序，其中涉及一系列的重組蛋白，最終成功地把那個多余的堿基刪除，然后再在那個位點降低修復工作的效率，或者不修復，這樣就得到了能利用乳糖的正常基因！”整個細菌因此活了下來?。

4.6 “互救信息”增強細菌的抗藥性

細菌受針對性的抗菌素作用一般情況下全部死亡，但用的次數多了，個別細菌會發生突變，獲得抗藥性，這部分細菌就會繁殖開來，取代原來無抗藥性的細菌。

但《科技日報》報道了這樣一個事實：細菌的抗藥性與其它細菌的“教唆”有關。“數學物理學家艾倫·帕森斯和生物學家理查德·西爾在實驗室中分別培育了兩個細菌群落，一個置于普通的營養物中，另一個置于含抗生素的食物中，在兩個群落中間用一道塑料屏障隔開。在實驗過程中科學家觀察到，最初，接觸抗生素的細菌開始死亡，但是幾個小時后，這些奄奄一息的細菌又逐漸恢復活力。他們發現，這種現象只有在空氣流通時才會發生，而當兩個群落之間完全隔離開時（原文如此，可能指搬開或用更嚴密的屏障隔離），接觸抗生素的細菌將完全死亡。為此他們猜測，這些細菌可能是利用散發到空氣中的分子相互溝通的。”?

4.7 貝利·海爾的研究發現

2002年9月，美國《分子進化雜志》刊登了洛克菲勒大學分子進化學家貝利·海爾（Barry Hall）的發現。“貝利·海爾和他的同事通過比較不同細菌株系中OXA β-內酰胺酶基因的序列重建了這個基因家族的進化史。”OXA β-內酰胺酶基因是這樣一種基因，它對消滅沙門氏菌和葡萄球菌的抗菌素有抗性。“研究人員發現，這些基因是分三次獨立的時機跳到質粒上的。用隨時間推移自然發生的遺傳變異的數目來估測這三次事件何時發生，研究人員確定，其中兩次轉移發生于幾百萬年前。”?

幾百萬年前！那時候沒有人類更沒有抗菌素，細菌是怎么“預見”幾百萬年后人類會發明針對它的抗菌素，因而提前準備了抗性基因。

這真是“提早的獲得性遺傳”！不過也未免提得太早了吧。

以上七個實驗都從不同角度證實了獲得性遺傳，為什么說前三個沒有重大的意義，而后四個意義特別重大呢？倒不是因為草履蟲等基因沒有發生突變（后面的藍綠藻、眼蟲藻、噬菌體等都有基因突變），不是嚴格的獲得性遺傳。而是因為這些都是單細胞生物的實驗，對解釋高等動物的進化沒有幫助。

就算高等動物也像眼蟲藻一樣基因發生了突變，那又怎么樣，它從此就有了新性狀？或者，它從此發展成一個新種？

1968年，日本遺傳學家木村資生提出基因突變“中性理論”。“中性理論”的主要觀點（或說發現）是：（1）生物的基因發生突變是極罕見的現象（2）如果發生了突變，其中絕大多數的突變既無益，也無害。（3）在極少數有害或有益的突變中，有害的突變個數要超過有益的突變個數。

有了木村“中性理論”，進化大部分成了扔骰子的事，原來是“適者生存”，現在變成“幸運者生存”。有人說達爾文進化論面對的最大難題不是化石斷層、眼睛怎么形成等等，而是中性理論。

為什么這么說呢？細菌、單細胞生物“不怕中性原理”，它的基因無論發生什么突變，無論發生的個數是多么稀罕，它都有后代把突變繼承下去，靠分裂它就能繁殖后代。這時自然選擇就來幫助它了。如果它的突變是適合生存的，它的種群會越來越擴大，而其它沒突變的種群就被淘汰了。

可是高等動物沒有這種幸運，它遇到“配偶困難”。突變發生率是那么低，其中有益的突變又是“低中之低”，再找一只同樣發生“有益突變”的配偶更是低上乘低。假設非洲有100萬只猿，其中一只雄猿某天什么基因發生了突變?，束縛聲帶的什么韌帶從此變松了，它突然有了講話能力，這是天大的“有益突變”。可是這有什么用？除非雌雄雙方DNA的同點基因發生同樣突變，才能讓下一代繼承這種基因突變。它要到哪里找“發生同樣突變”的雌猿作配偶，好把講話能力（不是現實的講話能力，是潛在的講話能力）遺傳給下一代？也許亞洲某個山谷正有一只這樣的雌猿，它怎么碰得到？?中性原理和“配偶困難”?使有益的基因突變沒有機會積累（眼睛進化同樣遇到這個問題），那怎么為高等動物增加新性狀，怎么形成新種？?

因此才說后四個實驗意義重大。凱恩斯實驗、細菌的天然的基因工程實驗都顯示，基因在環境壓力下不是盲目隨機突變，而是主動做出適應環境的定向突變。

如果本文4.4、4.5小節實驗顯示基因在適應環境上有“主動”的一面，那么在4.6、4.7小節中，這個“主動性”又在提升了，基因會“互相聯絡”，基因還有“預見性”。

我們不得不用“智慧”一詞解釋上述這些實驗現象，明知說下去就有陷入“李森科薩滿教”的危險。可是如果這不是智慧，那什么才叫“智慧”？

可是這一切跟解釋高等動物進化、化石斷層、眼睛形成等等有什么關系？關系是這樣的，既然全世界的基因都一樣?，如果細菌的基因能感受環境的壓力（抗菌素等等），高等動物的基因一樣能。如果細菌的基因能主動做出適應環境的定向突變，高等動物的基因一樣作出。這里的前提必須真正的環境壓力。當全球面臨冰川降臨、全球火山頻發、小流星撞擊地球時，高等動物的基因就在“短時間”定向突變了。非常時刻的基因突變甚至涉及全球生物圈。這時“中性原理”就失效了。“配偶困難”也不存在了。魚類到兩棲類，爬行類到哺乳類的進化等等，可能就在那時突然發生，匆匆結束。

5 結論

（1）獲得性遺傳只有在真正環境壓力下才發生。

（2）達爾文進化論解釋種內演化還是正確的，比如為什么海島上都是短翅膀昆蟲（海風把長翅膀的昆蟲都吹到海里去了，短翅膀的昆蟲更容易傳宗接代），為什么工業地帶的飛蛾都是黑色的（淺色的容易被天敵發現，黑色變異的飛蛾更容易傳宗接代）。但不適合解釋“跨種”進化。達爾文進化論的進一步發展，需要與獲得性遺傳互補。

（3）獲得性遺傳被“平反”了，那李森科不是“對了”？否！獲得性遺傳與李森科猶如“化學”與“煉金術”之別。撇去他是惡人這一點，他搞的那一套都是人為的假的環境壓力，對基因沒有作用。正如上文四個重要實驗顯示，基因能“感受”，有“預見”，而且“互相聯絡”。當然這些用語只是“臨時用語”，將來如何用科學的語言代替這些“臨時用語”，有待未來科學的發展。

注釋：

①這只是比方。盡管通過堿基配對，但不是雙鏈那樣的配對。RNA和DNA的化學結構還是有小差別。其一，RNA核苷酸的氫氧根沒有脫氧，而DNA核苷酸的氫氧根脫了氧，其二，RNA含有堿基有三個與DNA相同，一個是DNA沒有的。物理結構上，DNA序列含幾億幾十億核苷酸，RNA序列只有幾百幾千核苷酸；DNA是螺旋形雙鏈，RNA是直鏈、單鏈，區別較大。

②通過“逆轉錄”機制，信息可以從RNA傳向DNA，病毒感染人體走的就是這條路線。

③馬中：摘譯美國《讀者文摘》（刊于上世紀80年代《科學畫報》）

④網文：博學于文，作者：筑思以行，2009-06-25。

⑤娜塔莉·安吉爾（美），《野獸之美》，時事出版社，第131頁。

⑥比如基因在決定植物花型的構造時有所謂“ABC模型”，即A基因只決定萼片，A基因和B基因同時作用決定花瓣，B基因和C基因同時作用決定雄蕊，C基因本身決定表皮。

⑦任扶搖. 我們身上的絕大部分DNA都是垃圾嗎？[N]. 紐約時報 2015-04-11。

⑧此例草履蟲的突變性狀能遺傳，但DNA結構沒有改變，不算嚴格的獲得性遺傳。

⑨此例枯草桿菌的突變性狀能遺傳，但DNA結構沒有改變，不算嚴格的獲得性遺傳。

⑩藍綠藻以及下例噬菌體等DNA結構都有改變，且突變性狀能遺傳，符合嚴格的獲得性遺傳的定義。

?《生物進化的新線索》，張尚宏編纂，湖南教育出版社，1997年版，第87-92頁

?、?《進化論的重生》，文/洪塵無跡，天涯社區2013年4月6日

?《科學家找到細菌抗藥性原因——細菌之間能傳遞“互救信息”》，《科技日報》2013年4月29日

?關于有益突變之難，可參考美國生物化學家貝希(Behe, M. J)《達爾文的黑匣子》一書第111—112頁，此處以血液凝固的生物化學機制為例，計算一個蛋白(TPA)產生的可能性，算出的幾率為10--18，至少需要100億年才能發生，所以貝希說：“很可惜，宇宙沒有時間等待”。

?、?這一段所有觀點取自英國華裔學者蘆笛所著的《再談進化論》。

?還有一種可能性，這只雄猿找普通的雌猿配對，生下的后代再跟其它普通猿配對，一代代下去，含講話基因的猿會不會逐漸多起來？不會。遺傳學有所謂哈代·溫伯格定律（遺傳平衡定律）。這種隱形講話基因的猿與整個種群比永遠是極少數，而且遇各種不測，還有絕種可能。

?基因種類成千上萬，為全球生物共用。細菌的（只是代號，不代表真正基因名稱）A基因，也是大象的A基因，也是玫瑰花的A基因。基因的數目不同、種類不同、調控機制不同，造成了生物的區別。

[1] 笑蜀. 蘇聯遺傳學劫難紀實[M]. 廣州: 廣東人民出版社, 2009.

[2] 麥德維杰夫. 蘇聯的科學[M]. 北京: 科學出版社, 1981.

[3] （英）道金斯. 自私的基因[M]. 北京: 科學出版社, 1981.

[4] 張尚宏. 生物進化的新線索[M]. 長沙: 湖南教育出版社, 1997.

[5] （美）貝希. 達爾文的黑匣子[M]. 北京: 中央編譯出版社, 1998.

[6] （美）詹腓力. 審判達爾文[M]. 北京: 中央編譯出版社, 1999.