室間隔缺損介入封堵肺動(dòng)脈壓力變化規(guī)律的研究

唐 峰,楊天和,劉曉橋,楊 龍,楊永耀,譚洪文,梁清龍,李世英,王詠梅

室間隔缺損介入封堵肺動(dòng)脈壓力變化規(guī)律的研究

唐 峰,楊天和,劉曉橋,楊 龍,楊永耀,譚洪文,梁清龍,李世英,王詠梅

目的探討成功介入封堵治療的室間隔缺損(VSD)在封堵前后即刻、隨訪期間肺動(dòng)脈壓力的變化規(guī)律。方法650例成功施行介入治療的VSD患者,經(jīng)導(dǎo)管測(cè)定術(shù)前及封堵后即刻肺動(dòng)脈壓力,并于介入術(shù)前當(dāng)日,術(shù)后3 d、1月、3月、6月分別運(yùn)用超聲心動(dòng)圖測(cè)定肺動(dòng)脈壓力并進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果肺動(dòng)脈收縮壓(PASP)和肺動(dòng)脈平均壓(PAMP)超聲和心導(dǎo)管測(cè)值呈顯著正相關(guān)。①正常肺動(dòng)脈壓力組:PASP和PAMP在封堵即刻后及隨訪期間均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。②輕度肺高壓組:PASP在封堵即刻后無明顯變化,6月時(shí)與封堵前后比較均顯著下降(P<0.05)。PAMP在封堵即刻后升高,術(shù)后1月及6月與封堵后比較均顯著降低(P<0.05)。③中度肺高壓組:PASP及PAMP在封堵即刻后均顯著降低(P<0.05),兩者在術(shù)后3 d及隨訪中與封堵前比較進(jìn)行性降低(P<0.05);PASP在術(shù)后1月、3月、6月較封堵后降低(P<0.05)。結(jié)論經(jīng)導(dǎo)管封堵治療能明顯降低VSD合并輕、中度肺動(dòng)脈高壓患者肺動(dòng)脈壓力,近、中期療效確切。

先天性心臟病;室間隔缺損;介入封堵術(shù);肺動(dòng)脈壓力

介入封堵術(shù)治療為先天性心臟病室間隔缺損(VSD)主要治療方法之一[1]。肺動(dòng)脈高壓(pulmonary hypertension,PH)是VSD常見并發(fā)癥,肺動(dòng)脈壓力是介入封堵術(shù)時(shí)機(jī)選擇、判斷療效和預(yù)后的重要指標(biāo)。監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓力變化,探討其變化規(guī)律具有重要的臨床意義。本研究利用心導(dǎo)管和超聲心動(dòng)圖測(cè)壓技術(shù)對(duì)650例成功行封堵治療的VSD患者進(jìn)行術(shù)前、術(shù)后及隨訪中肺動(dòng)脈壓力進(jìn)行評(píng)價(jià),探討其變化規(guī)律,為VSD介入治療提供療效評(píng)價(jià)依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 2006年11月—2013年1月在貴州省人民醫(yī)院心內(nèi)科確診,并成功行介入封堵術(shù)治療的先天性心臟病室間隔缺損患者650例,男301例,女349例,年齡(12.13±9.20)歲;體重(35.80±12.65) kg;缺損內(nèi)徑(5.61±2.45)mm。

1.2 方法

1.2.1 介入封堵儀器及器材 采用國產(chǎn)VSD Amplatzer封堵器(上海記憶合金公司),傳送長鞘(7F-12F)及輸送器,5F-6F右心導(dǎo)管、壓力延長管、換能器(PM 6148)及多導(dǎo)電生理監(jiān)測(cè)儀。超聲測(cè)壓采用美國GE公司VIVID7彩超儀,探頭頻率(2.5～3.5)MHz及(3～5)MHz。

1.2.2 心導(dǎo)管測(cè)壓 在封堵術(shù)前后用心導(dǎo)管由專人常規(guī)測(cè)定肺動(dòng)脈壓力,記錄測(cè)值及壓力曲線供分析。

1.2.3 超聲心動(dòng)圖測(cè)定肺動(dòng)脈壓力 于封堵術(shù)前及術(shù)后3 d,1月、3月、6月由同一專職醫(yī)師行超聲心動(dòng)圖測(cè)定肺動(dòng)脈壓力。采用左室長軸切面測(cè)量肺動(dòng)脈血流頻譜時(shí)間間期參數(shù):右室射血前期(RPEP)、右室射血時(shí)間(RVET)和加速時(shí)間(AT)。采用公式算出肺動(dòng)脈收縮壓(PASP)及肺動(dòng)脈平均壓(PAMP)[2]:PASP= 55×RPEP/AT-0.8;PAMP=51.34 RPEP/AT+3.96。1.2.4 肺動(dòng)脈壓力比較 對(duì)術(shù)前超聲測(cè)壓與導(dǎo)管測(cè)壓值進(jìn)行相關(guān)分析;并對(duì)術(shù)前,術(shù)后3 d、1月、3月、6個(gè)月所測(cè)肺動(dòng)脈壓力值進(jìn)行對(duì)比研究。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件完成。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。采用t檢驗(yàn),進(jìn)行直線相關(guān)分析。封堵前后及隨訪期間肺動(dòng)脈壓力參數(shù)比較采用重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)的方差分析。P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 超聲和導(dǎo)管測(cè)肺動(dòng)脈壓力值相關(guān)分析 PH定義是PASP超過30 mmHg和(或)PAMP超過20 mmHg,同時(shí)需包括肺毛細(xì)血管鍥壓≤15 mmHg[3]。根據(jù)壓力大小程度分組:正常肺動(dòng)脈壓力組91例(PASP<30 mmHg;PAMP<20 mmHg);輕度PH 335例(30 mm-Hg≤PASP<50 mmHg;20 mmHg≤PAMP<30 mm-Hg);中度PH 224例(50 mmHg≤PASP<70 mmHg; 30 mmHg≤PAMP<50 mmHg);無重度PH者(PASP≥70 mmHg;PAMP≥50 mmHg)。對(duì)封堵前超聲和心導(dǎo)管測(cè)值進(jìn)行成組t檢驗(yàn)結(jié)果見表1。直線相關(guān)分析結(jié)果示超聲測(cè)值與心導(dǎo)管測(cè)值PASP(r=0.809,P<0.05)和PAMP(r=0.818,P<0.05)均顯著正相關(guān)。

表1 室間隔缺損介入封堵前超聲與心導(dǎo)管測(cè)定肺動(dòng)脈壓力參數(shù)(n=650,±s) mmHg

表1 室間隔缺損介入封堵前超聲與心導(dǎo)管測(cè)定肺動(dòng)脈壓力參數(shù)(n=650,±s) mmHg

項(xiàng)目超聲測(cè)定導(dǎo)管測(cè)定P 001 PAMP 30.63±13.27 26.13±11.81 0.038 PASP 35.73±13.83 43.51±14.29 0.

2.2 介入封堵術(shù)前后肺動(dòng)脈壓力變化

2.2.1 VSD介入封堵前后肺動(dòng)脈壓力 由于正常與輕度肺動(dòng)脈壓力升高組比較有所不同,故資料比較在正常、輕度肺高壓組與中度肺高壓組之間進(jìn)行。

2.2.2 肺動(dòng)脈壓力總體比較 PASP在封堵即刻后無明顯變化,術(shù)后3 d及隨訪期間與封堵前后比較均降低(P<0.05);PAMP在封堵前后及隨訪中比較均無變化。詳見表2。

表2 室間隔缺損封堵前后不同隨訪時(shí)間肺動(dòng)脈壓力的改變(n=650,±s) mmHg

表2 室間隔缺損封堵前后不同隨訪時(shí)間肺動(dòng)脈壓力的改變(n=650,±s) mmHg

?

2.3 肺動(dòng)脈壓力分組比較

2.3.1 正常肺動(dòng)脈壓力組 PASP和PAMP在封堵后即刻、隨訪中均無明顯變化。詳見表3。

表3 室間隔缺損封堵前及后不同隨訪時(shí)間正常組肺動(dòng)脈壓力(n=91,±s)mmHg

表3 室間隔缺損封堵前及后不同隨訪時(shí)間正常組肺動(dòng)脈壓力(n=91,±s)mmHg

?

2.3.2 輕度肺動(dòng)脈高壓組壓力 PASP在封堵后即刻無明顯變化,術(shù)后3 d及1月、3月、6月呈下降趨勢(shì),6月時(shí)與封堵前比較顯著下降(P<0.05)。PAMP在封堵后即刻升高(P<0.05),術(shù)后1月、6月與封堵后比較均顯著降低(P<0.05),到6月時(shí)與封堵前水平相當(dāng)。詳見表4。

表4 室間隔缺損封堵前后不同隨訪時(shí)間輕度組肺動(dòng)脈壓力改變(n=335,±s)mmHg

表4 室間隔缺損封堵前后不同隨訪時(shí)間輕度組肺動(dòng)脈壓力改變(n=335,±s)mmHg

PASP PAMP封堵前心導(dǎo)管38.68±6.49 24.84±4.項(xiàng)目44封堵后心導(dǎo)管41.68±10.72 28.76±6.961)術(shù)后3 d超聲35.79±7.52 26.73±6.34術(shù)后1月超聲32.23±10.56 23.21±7.972)術(shù)后3月超聲35.83±8.13 24.76±6.31術(shù)后6月超聲 29.48±8.221)2)22.51±7.592)與封堵前比較,1)P<0.05;與封堵后比較,2)P<0.05。

2.3.3 中度肺動(dòng)脈高壓組壓力比較 PASP、PAMP在封堵即刻后均顯著降低(P<0.05),兩者在術(shù)后1月、3月、6月與封堵前比較進(jìn)行性降低(P<0.05)。PASP在術(shù)后1月、3月、6月較封堵后降低(P<0.05)。詳見表5。

表5 室間隔缺損封堵前后不同隨訪時(shí)間中度組肺動(dòng)脈壓力改變(n=224,±s)mmHg

PASP PAMP封堵前心導(dǎo)管53.32±9.72 38.75±5.94項(xiàng)目封堵后心導(dǎo)管42.50±7.351)31.56±4.901)術(shù)后3 d超聲35.54±9.861)33.35±6.98術(shù)后1月超聲31.01±6.481)2)25.87±6.091)術(shù)后3月超聲32.86±6.091)2)28.35±5.651)術(shù)后6月超聲28.53±4.961)2)25.34±3.131)與封堵介入前比較,1)P<0.05;與封堵介入后比較,2)P<0.05。

3 討 論

3.1 肺動(dòng)脈壓力的測(cè)定及導(dǎo)管法與超聲法測(cè)肺動(dòng)脈壓力值相關(guān)性分析 PH是VSD主要并發(fā)癥,其診斷依靠肺動(dòng)脈壓力測(cè)定。本研究在隨訪中采用的是無創(chuàng)超聲法,為使其具有可比性,對(duì)超聲測(cè)值和“金標(biāo)準(zhǔn)”(導(dǎo)管法測(cè)值)進(jìn)行相關(guān)分析。結(jié)果為顯著正相關(guān),表明經(jīng)超聲評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈壓力可靠。目前超聲測(cè)值方法較多。

3.2 伴PH的VSD肺動(dòng)脈壓力比較 根據(jù)陳樹寶等[3]對(duì)肺動(dòng)脈高壓分度標(biāo)準(zhǔn),在封堵前后及隨訪中對(duì)肺動(dòng)脈壓力進(jìn)行對(duì)比研究,探討其變化規(guī)律及機(jī)制,為先心病介入治療提供療效評(píng)價(jià)的理論依據(jù)。國內(nèi)外文獻(xiàn)對(duì)肺動(dòng)脈壓力變化的系統(tǒng)研究尚少見,選擇病例也大多是中、重度以上肺動(dòng)脈高壓,或只是研究某一種先心病肺動(dòng)脈壓力,故其分析中統(tǒng)計(jì)學(xué)大多是有意義的;而對(duì)正常或輕度肺動(dòng)脈高壓報(bào)道少見。隨著先心病診斷技術(shù)的提高,大多先心病患者在發(fā)展到中、重度肺動(dòng)脈高壓前已診斷發(fā)現(xiàn)。因此系統(tǒng)研究及分組分度后變化規(guī)律有著重要意義。VSD合并PH病理上分4級(jí),臨床Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)肺血管病變屬可逆性改變,Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)肺血管病變已達(dá)到不可逆階段,應(yīng)視為手術(shù)禁忌證。PH按其性質(zhì)分為動(dòng)力性和阻力性,通過封堵試驗(yàn)可以鑒別兩種不同性質(zhì)。VSD合并PH的發(fā)病機(jī)制為右心輸出量增加和肺循環(huán)血量增多,使肺動(dòng)脈壓力升高;促使平滑肌細(xì)胞肥厚和結(jié)構(gòu)組織蛋白合成增加,導(dǎo)致肺血管重構(gòu)[4]。

3.3 伴PH的VSD介入前后及隨訪中肺動(dòng)脈壓力變化規(guī)律 VSD的心室水平異常分流可致肺循環(huán)血量增多,由于肺循環(huán)血量增多,肺動(dòng)脈壓力增高。早期肺血管阻力呈功能性增高,逐漸肺血管發(fā)生組織學(xué)改變,形成肺血管阻力性病變,可使右心壓力逐步升高超過左心壓力,而轉(zhuǎn)變?yōu)橛蚁蜃蠓至?形成艾森曼格綜合征。其血流動(dòng)力學(xué)的改變是左心室、左心房、右心室的負(fù)荷增加[5]。右室容量負(fù)荷增加引起右室擴(kuò)張,RVEF增大,肺血流量增加,肺動(dòng)脈擴(kuò)張,從而使肺動(dòng)脈壓力升高。使水平分流到右室再經(jīng)肺循環(huán)返回到左室的血流量增多,左心容量明顯增加,導(dǎo)致左房、左室顯著增大,左室?guī)缀螛?gòu)型改變,呈現(xiàn)高容量負(fù)荷。左心室的收縮力在心功能代償期呈現(xiàn)高動(dòng)力狀態(tài),分流到右室的量會(huì)加大,形成惡性循環(huán)。同時(shí)又受神經(jīng)和體液因素影響。封堵治療使右室容量負(fù)荷減小,致RVEF降低,肺循環(huán)的血流量減少,肺動(dòng)脈壓力明顯降低。同時(shí)室間隔異常運(yùn)動(dòng)減輕或消失,減輕右室的高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)[6],降低肺動(dòng)脈壓力。

3.4 輕度肺高壓 封堵前血流動(dòng)力學(xué)早期改變以左心容量負(fù)荷過重為主,形成左心容量負(fù)荷過重,出現(xiàn)左室和左房擴(kuò)大形態(tài)結(jié)構(gòu)的重構(gòu)現(xiàn)象。在心功能代償期,按照Frank-Starling機(jī)制表現(xiàn)為LVEF和左室內(nèi)徑縮短率(LVFS)的增加[7],故肺循環(huán)量也要相應(yīng)增加,這促使肺動(dòng)脈壓力升高;在異常分流被阻斷后,左心負(fù)荷減輕,LVEF降低,體循環(huán)血流量減少,則肺循環(huán)量增加;同時(shí)肺血管代償收縮有一定作用,故肺動(dòng)脈壓力在封堵即刻后升高或維持一定水平。另左房和左室因分流所致的容量負(fù)荷也隨即消失,其內(nèi)徑進(jìn)一步回縮和減小的再重構(gòu)征象;隨時(shí)間延長,心臟各個(gè)腔室結(jié)構(gòu)大小恢復(fù),故隨訪中肺動(dòng)脈壓力降低或無明顯變化,到6月時(shí)恢復(fù)至正常水平。

3.5 中度肺高壓 中到大量異常分流致肺動(dòng)脈壓力明顯升高。封堵后直接致肺循環(huán)血流量驟然減少,肺動(dòng)脈壓明顯降低。同時(shí)左室心肌纖維的逐步回縮,使得因代償性增加的左室收縮力相應(yīng)減低LVEF,故肺動(dòng)脈進(jìn)一步減低。隨訪中隨著左心容量負(fù)荷減輕,左心容積及大小改善,室間隔異常運(yùn)動(dòng)減輕或消失,左室收縮的協(xié)調(diào)性增強(qiáng);心肌本身的“廢用性”得到糾正;右室的容量負(fù)荷減輕至肺動(dòng)脈壓力降低。

肺動(dòng)脈壓力是VSD手術(shù)時(shí)機(jī)選擇、療效判斷和預(yù)后的重要指標(biāo)。監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓力變化,探討其變化規(guī)律對(duì)合并PH的VSD診斷和治療均具有重要臨床意義。超聲在伴PH的VSD中具有重要診斷價(jià)值,通過肺動(dòng)脈頻譜參數(shù)超聲法可以較準(zhǔn)確地估測(cè)肺動(dòng)脈壓力大小。經(jīng)皮介入封堵治療伴PH的VSD,療效確切,明顯改善患者癥狀及預(yù)后。對(duì)于合并中度PH的VSD患者在封堵后肺動(dòng)脈壓力明顯降低,近、中期療效肯定,遠(yuǎn)期療效需進(jìn)一步觀察。

[1] 劉延玲,熊鑒然.臨床超聲心動(dòng)圖[M].北京:科學(xué)出版社,2001: 238-253.

[2] 冷曉萍,田家瑋.應(yīng)用多普勒超聲肺動(dòng)脈頻譜參數(shù)法估測(cè)先心病肺動(dòng)脈壓力與術(shù)中實(shí)測(cè)值對(duì)照[J].中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù),2003,19 (7):877-879.

[3] 陳樹寶,張玉奇.先天性心臟病并肺動(dòng)脈高壓的超聲心動(dòng)圖診斷[J].實(shí)用兒科臨床雜志,2003,18(11):853-855.

[4] Bu lger AP,Sharma R,Li W.Neurohormonal activation and the chronic heart failure syndrome in adu lts with congenitalheart disease[J].Circulation,2002,106(1):92-99.

[5] Braunwa ld,陳灝珠.心臟病學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:363.

[6] Gabrie l HM.Long-term outcome of patients with ventricular septa l de fect considered not to require surgica l closure during childhood[J].Pediatric Cardio logy,2004,39(6):1066-1071.

[7] 汪曾煒,劉維永.心臟外科學(xué)[M].第2版.北京:人民軍醫(yī)出版社, 2003:586-588.

Changes of Pu lm onary Artery Pressure after Transcatheter Occlusion of Ventricular Septa l Defect

Tang Feng,Yang Tianhe,Liu Xiaoqiao,Yang Long,Yang Yangyao,Tan Hongwen,Liang Qing long,Li Shiying,Wang Yangm ei Guizhou Provincial People’s Hospital,Guiyang 550002,China

ObjectiveTo com pare the changes of pulm onary artery pressure[systolic pulmonary pressure(PASP)and mean pulm onary pressure(PAMP)]before and after transcatheter occlusion in patients with ventricular septaldefect(VSD).MethodsSix hund red and fifty patients with VSD underwent transcatheter closure were invo lved in this study.The param eters of pu lmonary artery p ressure inc luding PASP and PAMP were evaluated with cardiac catheter be fore and after procedures.transthoracic echocardiography examination perform edat 3 days after procedures and during follow-up of next six months.ResultsThere was significantly relationship betweenthe pulm onary arterial pressure measured by Dopp ler echocardiography examination and cardiac catheter examination before transcatheter occlusion in patients with VSD.In normalgroup,PASP had not significant changes.PAMP increased at 3 m onths from the operation.In m ild pulm onary hypertension group,PASP and PAMP increased imm ediate ly a fter operation,which decreased apparently at 6 months(P<0.05).In moderate pulmonary hypertension group,PASP and PAMP decreased apparently imm ediate ly after the operation(P<0.05).The pu lm onary p ressure was decreased during the follow ing 6 m onths(P<0.05).ConclusionTranscatheter closure of VSD with m ild ormoderate pulmonary hypertension is safe and effective.

ventricular septal de fect;transcatheter c losure;pulmonary artery pressure

R654 R256

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2015.05.005

1672-1349(2015)05-0572-04

2014-06-12)

(本文編輯 王雅潔)

貴州省科學(xué)技術(shù)基金[No.黔科合J字(2009)2199號(hào)];貴州省科技計(jì)劃課題[No.黔科合SY字(2011)3053號(hào)];貴州省國際科技合作計(jì)劃項(xiàng)目[No.黔科合G字(2012)7047號(hào)]

貴州省心血管病醫(yī)院,貴州省人民醫(yī)院心,貴州省心血管病研究所(貴陽550002),E-mail:tangfengxin@163.com