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76例出血性腦梗死患者臨床特點分析

2015-07-24 15:40:30侯玉立

陳 烜,侯玉立,石 磊

76例出血性腦梗死患者臨床特點分析

陳 烜1,侯玉立2,石 磊3

目的分析76例出血性腦梗死患者的臨床、影像學和治療特點,加強對出血性腦梗死的認識,提高臨床診治水平。方法回顧性分析我院2012年2月—2014年8月收治的76例出血性腦梗死患者臨床及影像學資料。結果出血性腦梗死占同期腦梗死患者的3.8%,最常見類型是心源性腦梗死(58例,76.3%)及大面積腦梗死(18例,23.7%);根據(jù)頭顱CT(或MRI),非血腫型腦梗死患者45例,占59.2%,血腫型31例,占40.8%。經(jīng)積極治療,基本痊愈14例(18.4%),進步20例(26.3%),顯著進步32例(42.1%),無效8例(10.5%),死亡2例(2.6%)。血腫型患者與非血腫型患者比較,具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論出血性腦梗死主要病因是心源性腦栓塞和粥樣硬化性腦梗死,及早行頭顱CT或MRI是早期發(fā)現(xiàn)本病的關鍵,早期個體化治療可改善患者預后。

出血性腦梗死;臨床特點;影像學資料

出血性腦梗死(hem o rrhagic cereb ra l in farction, HI)是指在腦梗死期間,由于缺血區(qū)血管重新恢復血流灌注,導致的梗死區(qū)內出現(xiàn)繼發(fā)性出血,腦CT掃描或腦MRI檢查顯示在原有的低密度區(qū)內出現(xiàn)散在或局限性高密度影。這種現(xiàn)象稱之為出血性腦梗死或腦梗死后腦出血[1]。該病的產(chǎn)生嚴重威脅著患者的治療與預后生存質量。本研究對2012年2月—2014年8月我科收治的76例出血性腦梗死患者的臨床診治資料進行回顧性分析,分析其病因、機制、影像學資料與臨床特點,為該病的診斷和治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年2月—2014年8月共收治急性腦梗死患者2001例,其中出血性腦梗死患者76例,占同期腦梗死患者的3.8%。該76例患者中,男性45例,女性31例,年齡39歲~83歲(63.4歲±3.5歲)。76例患者中,有5 8例被確診為心源性腦梗死,占76.3%,腦血栓形成18例,占23.7%。合并高血壓60例,占78.9%;冠心病42例,占55.3%;糖尿病18例,占23.7%;高血脂12例,占15.8%;風心病4例,占5.3%。46例肢體功能趣障礙,40例頭痛頭昏,21例惡心嘔心,16例出現(xiàn)不同程度意識障礙,10例失語癥, 6例出現(xiàn)吞咽困難。

1.2 影像學資料 76例患者入院后均接受(2~4)次頭顱CT(或MRI)檢查。按照梗死部位分型,大面積腦梗死者40例,分水嶺區(qū)梗死20例,小面積梗死16例。按出血形態(tài)分型,7 6患者中4 5例為非血腫型,占59.2%,表現(xiàn)為梗死灶內出現(xiàn)斑片狀、索條狀或點狀高密度影,部分有占位效應;31例為血腫型,占40.8%,表現(xiàn)為梗死灶內新出現(xiàn)團塊狀高密度影。

1.3 治療方法 全部患者入院后均首先針對原發(fā)病進行積極對癥治療,確診為HI后,立即停用抗凝、溶栓、擴容等治療。針對輕型出血性腦梗死患者,應用脫水、降顱壓、調節(jié)和控制血壓、血糖,清除自由基,維持水與電解質平衡,應用腦細胞保護劑和神經(jīng)系統(tǒng)營養(yǎng)類藥物等治療。針對重型出血性腦梗死患者,按腦出血治療,使患者保持安靜,同時積極脫水降顱壓,減輕腦水腫,防止腦疝,調整血壓,防治并發(fā)癥等綜合治療措施。對于腦血腫較大者或以破入腦室系統(tǒng)者,應及早行轉入外科行血腫引流術、血腫清除術或去骨瓣減壓術。

1.4 療效評定 根據(jù)全國第四屆腦血管病學術會議制定的功能缺損評分標準評定[1]。評分減少17分以下為無變化;評分減少18分~45分為進步;評分減少46分~90分,病殘程度1~3級為顯著進步;評分減少91分~100分,病殘程度0級為基本痊愈。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件分析, P<0.05差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 治療效果情況 根據(jù)評定標準,76例中,14例基本痊愈,占18.4%;20例病情改善,占26.3%;32例病情有顯著進步,占42.1%;8例治療無效,占10.5%;2例死亡,占2.6%。

2.2 出血類型與疾病預后關系(見表1)

表1 出血類型與疾病預后關系例(%)

3 討 論

近年來,腦梗死的發(fā)病率、病死率和致殘率都很高。HI是腦梗死的一個特殊類型,其發(fā)病機制非常復雜。主要機制為梗死灶缺血后血管壁受損,軟化、壞死的腦組織水腫程度的增減血流動力學改變,梗死灶區(qū)血流再通再灌注壓增高或梗死邊緣側支循環(huán)開放,繼發(fā)性纖溶及凝血障礙,最終引起患者出血。該病的發(fā)病率國內外報道不一致,國外報道發(fā)病率為15%~43%[2],而國內報道為3.7%~6.8%,本組發(fā)病率為3.8%,與國內報道相一致[3]。HI病因主要是心源性腦栓塞和粥樣硬化性腦梗死。其臨床診斷主要靠影像學檢查,對腦梗死患者,如臨床癥狀及體征加重,應及早、反復行頭顱CT(或MRI)檢查,是早期發(fā)現(xiàn)本病的關鍵。對于臨床上確診為HI后即應停用抗凝、抗血小板及溶栓類藥物。早期以脫水治療為主,同時注意積極控制血壓、血糖,調節(jié)水電解質平衡等對癥治療。后期積極降顱壓、減輕腦水腫同時,應用腦細胞保護劑和神經(jīng)系統(tǒng)營養(yǎng)類藥物等治療,防治腦疝發(fā)生,同時加強康復治療。對于出血量較大者,應積極聯(lián)系外科治療。

臨床工作中,對于大面積腦梗死患者,治療時慎用抗凝及溶栓類藥物,高度警惕HI的發(fā)生。對腦梗死早期病情加重患者,多次行頭顱影像學檢查,對早期發(fā)現(xiàn)本病至關重要。早期診斷及早期采取有效的個體化治療,有助于提高患者生存質量,改善預后,降低病死率。

[1] 劉漢東.出血性腦梗死的CT和MRI診斷價值研究[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11,(2):127.

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[3] 李建設,車振勇.出血性腦梗死58例臨床分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2011(4):253-254.

R743 R255

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2015.05.053

1672-1349(2015)05-0692-02

2015-03-11)

(本文編輯 王雅潔)

1山西醫(yī)科大學附屬第一臨床醫(yī)學院碩士研究生(太原030009);2山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院;3山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院;

侯玉立,E-m ail:cccccxuanxuan@163.com。

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