二維斑點追蹤技術對急性心肌梗死行經皮冠狀動脈介入治療患者左室運動功能的評價

王 薇，李 丹，呂佳南，張 麗，楊 軍，徐景俊，鄭春梅，曹霞

經皮冠狀動脈介入治療 (PCI)通過對缺血心肌運動功能的準確判斷，可有效評價PCI的療效及評估患者預后。二維斑點追蹤技術 (STI)通過記錄二維超聲圖像中感興趣區內心肌的斑點回聲，計算相鄰兩幀圖像間斑點的位置變化，得出不同角度室壁的運動參數［1］。與組織多普勒比較，STI既具備了時間分辨率高的優點，又能避免其易受角度和心臟擺動影響的局限性，不但可以完成軸向 (即與聲束方向平行方向)的追蹤，又可以很好地追蹤側向 (即與聲束方向相垂直的方向)的心肌運動，因此STI技術能提供更多、更真實的反映心臟運動的信息［2］。本研究采用二維STI技術定量評價急性廣泛前壁心肌梗死患者行PCI前、后左室的運動功能，從而對PCI的療效進行評價。

1 資料與方法

1.1 入選與排除標準

1.1.1 病例組 選擇2012年12月—2013年12月佳木斯大學附屬第一醫院心內科接受PCI的急性廣泛前壁(前壁、前間隔及心尖部)心肌梗死患者25例，其中男14例、女11例，平均年齡 (53.5±3.7)歲。入選標準:均經冠狀動脈造影、血清酶學及心電圖檢查證實為廣泛前壁心肌梗死;初次診斷為急性心肌梗死;圖像可清晰顯示左心室心內膜邊緣。排除標準:陳舊性心肌梗死，采集圖像不滿意或臨床診斷及治療資料不全。

1.1.2 對照組 選擇同期30例醫務人員及患者家屬，其中男18例、女12例，平均年齡 (55.4±5.2)歲。入選標準:經證實除外器質性心臟疾病及能夠影響心肌運動的其他全身性疾病者。排除標準:采集圖像不滿意者。

1.2 儀器與方法

1.2.1 儀器 采用荷蘭Philips公司生產的 iE 33彩色超聲診斷儀，X5-1探頭 (頻率為1～5 MHz)，配有Q-Lab 8.0量化分析軟件。

1.2.2 方法 記錄兩組受試者收縮期縱向應變 (LS)、徑向應變 (RS)、圓周應變 (CS)峰值。比較病例組PCI前、后與對照組LS、RS、CS峰值的變化及差異。

1.2.3 圖像采集 連接胸導聯心電圖，囑受試者取左側臥位，并在圖像顯示清晰時于呼氣末屏氣，分別采集心尖兩腔、左室長軸、心尖四腔以及短軸方向 (心尖、乳頭肌、左房室瓣水平)共6個切面4個周期的動態二維灰階圖像 (幀頻＞70幀/s)。圖像應包含完整的心肌節段，心內膜與心外膜顯示清晰。

1.2.4 圖像分析 選擇滿意的4個周期的動態二維圖像，使用CMQ分析插件進行圖像分析。選擇“ROI”描計感興趣區，使其較好地覆蓋心內膜與心外膜，單擊“Compute”進行分析。自動顯示每個心肌節段的二維應變-時間曲線，分別測量廣泛前壁 (前壁、前間隔及心尖部)各心肌節段的LS、RS、CS峰值。

1.3 統計學方法 應用SPSS 17.0統計軟件進行分析，計量資料以 (±s)表示，多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用SNK-q檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各心肌節段應變-時間曲線的比較 對照組各心肌節段應變-時間曲線在整個心動周期中分布均一，峰值高度均勻一致。病例組心肌病變節段運動幅度減低，應變-時間曲線形態雜亂 (見圖1～6)。

2.2 各心肌節段LS、RS、CS峰值比較 病例組PCI前的LS、RS、CS峰值均低于對照組。病例組PCI后1周LS、RS、CS峰值與PCI前比較，差異均無統計學意義(P＞0.05);病例組 PCI后4、12周 LS、RS、CS峰值均較術前、PCI后1周升高，病例組PCI后12周均較PCI后4周升高 (P＜0.05，見表1～3)。

圖1 對照組短軸乳頭肌切面RS-時間曲線Figure 1 Radial strain-time curve of the minor axis section of papillary muscles in the control group

圖2 病例組短軸乳頭肌切面RS-時間曲線Figure 2 Radial strain-time curve of the minor axis section of papillary muscles in the case group

圖3 對照組短軸乳頭肌切面CS-時間曲線Figure 3 Circumferential strain-time curve of the minor axis section of papillary muscles in the control group

圖4 病例組短軸乳頭肌切面CS-時間曲線Figure 4 Circumferential strain-time curve of the minor axis section of papillary muscles in the case group

圖5 對照組左室LS-時間曲線Figure 5 Longitudinal strain-time curve of left ventricular section in the control group

圖6 病例組左室LS-時間曲線Figure 6 Longitudinal strain-time curve of left ventricular section in the case group

表1 對照組和病例組PCI前后各心肌節段LS峰值比較 (±s，%)Table 1 Comparison of the peak value of LS in different segments of myocardial muscle between the control group and the case group before and after PCI

表1 對照組和病例組PCI前后各心肌節段LS峰值比較 (±s，%)Table 1 Comparison of the peak value of LS in different segments of myocardial muscle between the control group and the case group before and after PCI

注:與對照組比較，*P＜0.05;與病例組PCI前比較，△P＜0.05;與病例組PCI后1周比較，▲P＜0.05;與病例組PCI后4周比較，☆P＜0.05;PCI=經皮冠狀動脈介入治療，BA=前壁基底段，MA=前壁中間段，APA=前壁心尖段，BAS=前間隔基底段，MAS=前間隔中間段，APAS=前間隔心尖段，APEX=心尖部

BA MA APA BAS MAS APAS APEX對照組 30 -20.2 ±5.4 -22.8 ±4.4 -27.0 ±3.9 -19.2 ±9.6 -組別 例數21.2 ±10.4 -24.2 ±5.3 -27.2 ±4.1病例組PCI前 25 -9.6 ±3.7* -10.2 ±3.4* -10.3 ±3.8* -12.1 ±2.6* -10.6 ± 3.2* -11.4 ±3.3* -12.7 ±3.2*PCI后1 周 25 -7.7 ±6.1* -9.6 ±3.3* -9.7 ±6.5* -10.1 ±3.3* -9.1± 2.7* -9.7 ±2.2* -10.7 ±1.6*PCI后4周 25 -18.9±4.8△▲ -18.5±4.4＊△▲ -19.2±6.0＊△▲ -16.4±5.1△▲ -15.8± 5.7＊△▲ -18.5±3.3＊△▲ -15.6±3.5＊△▲PCI后12周 25 -26.2±4.6＊△▲☆ -26.2±5.8＊△▲☆ -24.1±4.7＊△▲☆ -24.1±5.6△▲☆ -20.5± 2.9△▲☆ -22.5±4.7△▲☆ -26.3±3.7△▲☆F 001 59.7 72.7 63.0 21.8 21.7 68.8 116.0 P 值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.值

表2 對照組和病例組PCI前后心肌各節段RS峰值比較 (±s，%)Table 2 Comparison of the peak value of RS in different segments of myocardial muscle in the control group and the case group before and after PCI

表2 對照組和病例組PCI前后心肌各節段RS峰值比較 (±s，%)Table 2 Comparison of the peak value of RS in different segments of myocardial muscle in the control group and the case group before and after PCI

注:與對照組比較，*P＜0.05;與病例組PCI前比較，△P＜0.05;與病例組PCI后1周比較，▲P＜0.05;與病例組PCI后4周比較，☆P＜0.05

BA MA BAS MAS對照組組別 例數30 27.9 ±3.4 22.7 ±6.7 18.3 ±3.1 22.7 ±4.7病例組PCI前 25 8.3 ±4.1* 12.5 ±3.5* 11.9 ±5.5* 12.8 ±2.8*PCI后1 周 25 8.0 ±4.3* 12.3 ±3.3* 9.8 ±2.3* 11.6 ±4.6*PCI后4周 25 14.2±4.2＊△▲ 17.4±5.3＊△▲ 18.2 ±3.7△▲ 18.5±4.4＊△▲PCI后12 周 25 18.8±3.9＊△▲☆ 21.2±4.7＊△▲☆ 24.6 ±3.3＊△▲☆ 21.8±5.3△▲☆F＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 115.9 24.7 60.8 33.5 P值值

表3 對照組和病例組PCI前后心肌各節段CS峰值比較 (±s，%)Table 3 Comparison of the peak value of CS in different segments of myocardial muscle in the control group and the case group before and after PCI

表3 對照組和病例組PCI前后心肌各節段CS峰值比較 (±s，%)Table 3 Comparison of the peak value of CS in different segments of myocardial muscle in the control group and the case group before and after PCI

注:與對照組比較，*P＜0.05;與病例組PCI前比較，△P＜0.05;與病例組PCI后1周比較，▲P＜0.05;與病例組PCI后4周比較，☆P＜0.05

BA MA BAS MAS對照組組別 例數30 -13.3 ±3.5 -15.3 ±4.7 -20.8 ±4.5 -21.1 ±2.2病例組PCI前 25 -13.5 ±2.2 -11.7 ±4.3* -8.5 ±5.2* -10.1 ±3.2*PCI后1 周 25 -14.2 ±3.6 -9.7 ±3.2* -9.9 ±2.3* -9.9 ±4.3*PCI后4周 25 -19.4±2.6＊△▲ -16.6 ±4.2△▲ -14.5±3.7＊△▲ -12.3±4.2＊△▲PCI后12 周 25 -23.1±4.3＊△▲☆ -22.7 ±3.4＊△▲☆ -17.1±4.4＊△▲☆ -13.7±1.7＊△▲☆F＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 43.5 38.5 39.7 55.2 P值值

3 討論

3.1 二維STI在評價急性心肌梗死患者左室節段性心肌運動的應用價值 當心肌發生急性缺血時，節段性室壁運動異常是其最早出現的變化，而后依次出現心室的舒張和收縮功能減低、心電圖缺血的表現，最后出現心前區疼痛等臨床癥狀。目前M型超聲心動圖是應用較多的用以評價左室節段性心肌運動的方法，但該方法受角度的限制，無法評價心臟左右方向上的室壁運動;采用目測法觀察二維圖像較難判斷該心肌節段的運動是主動收縮還是被動牽拉造成。組織多普勒能夠半定量地反映急性心肌梗死患者左室各節段心肌的運動速度及位移，但僅限于檢測與聲束平行方向上的LS值，因此具有局限性［3］。STI與磁共振方法在評價室壁運動方面符合率及相關性較高，這與既往研究結果一致［4］。

3.2 通過分析應變-時間曲線對問題節段準確定位且評價室壁運動同步性 傳統超聲方法對運動異常的節段定位不夠準確。STI避免了其弊端，可以對心肌運動的同步性進行評價［5-6］。本研究結果顯示，在對照組中，收縮期應變的絕對值增大，曲線達到峰值;在舒張期，應變的絕對值減小，曲線恢復原來的高度，該組各節段心肌運動曲線的峰值高度和達峰時間較一致，表明這些節段的運動是同步的。病例組各梗死心肌節段的應變峰值不同程度減低，達峰時間不一致，運動同步性差，部分節段與正常節段的曲線方向相反。

3.3 對照組及病例組PCI前、后各節段應變峰值的比較 病例組PCI前左室病變節段的運動幅度低于對照組，是由于冠狀動脈狹窄、血流量降低導致心肌細胞能量儲備減少，從而引起其收縮功能適應性下降，心肌收縮力減弱。PCI前急性梗死的心肌節段收縮期LS、RS、CS峰值應變均低于對照組，表明在心肌急性供血障礙時，長軸方向上的縱向運動、短軸方向上的徑向及圓周運動均會受到影響，這與賈莉莉等［7］研究結果一致。因此STI可以通過LS、RS、CS等參數，較全面、定量地評價室壁的運動情況［8］，這是其能夠評價PCI療效的重要基礎。

PCI后，急性心肌梗死患者的冠狀動脈血液灌注得以重建，結束了心肌缺血缺氧的狀態，從而使存活心肌(包括冬眠心肌、頓抑心肌)收縮運動的功能得到一定程度的提高，進而提高整體心功能［9］。本研究結果顯示，病例組PCI后4周與PCI前比較，左室各節段對應的LS、RS、CS峰值增高，即心肌的運動幅度增高，表明PCI后4周，缺血再灌注后的心肌運動功能得到一定程度恢復;病例組PCI后12周較PCI后4周左室節段的各峰值進一步增高，即PCI后12周較PCI后4周心肌的功能得到了進一步提高。以上結果表明PCI對恢復冠狀動脈血流量，改善心肌供血及盡早地恢復心肌的收縮功能起到較好的療效，這與文獻報道一致［10］。由此證實二維STI能較好地評價急性心肌梗死PCI的療效。PCI后1周時各節段的LS、RS、CS峰值升高不明顯，部分節段的峰值較PCI前更低，甚至相反，這可能與缺血再灌注引起的損傷使部分心肌細胞出血、水腫，形成心肌頓抑或冬眠顯像有關。PCI后4、12周各節段心肌的峰值較術前增高，且呈遞增趨勢，可能是有效血管的及時重建使心肌供血得到了改善，心肌細胞再次被喚醒的緣故。本研究發現部分患者PCI后心肌運動未見明顯恢復，可能是由于局部心肌缺血壞死范圍大，導致無存活心肌或者存活心肌很少。

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