葛曉麗
(河北省高碑店市醫院心內科,河北 保定 074000)
目前,臨床對心律失常的治療主要為糾正心臟病理改變、調整異常病理生理功能,去除導致心律失常發作的其他誘因[1]。胺碘酮是目前最有效和最安全的廣譜抗心律失常藥物,療效顯著,適合治療各類快速型心律失常。美托洛爾是選擇性β受體阻滯劑,具有一定的負性肌力作用[2]。小劑量美托洛爾與胺碘酮聯用具有防治室性心律失常的協同作用[3]。筆者觀察了美托洛爾聯合胺碘酮治療室性心律失?;颊叩寞熜?,現報道如下。
選取醫院收治的80例室性心律失?;颊?,納入標準:均符合相關診斷標準;心功能(NYHA分級)為Ⅱ~Ⅲ級,左心射血分數(LVEF)<40%,心室率≥120次/分;以心悸、胸悶為主要癥狀。排除標準:嚴重電解質紊亂、藥物中毒所致室性心律失常;病竇綜合征、Ⅱ度以上房室傳導阻滯、心功能Ⅳ級;嚴重室性心律失常,肥厚型心肌病;慢性肝病,甲狀腺疾病,慢性阻塞性肺病;本研究所用藥物禁忌證。80例患者中,男42例,女38例;年齡44~78歲,平均(64.5±14.4)歲;高血壓性心臟病18例,心臟瓣膜病23例,冠心病、陳舊性心肌梗死27例,擴張型心肌病12例;室性早搏45例,室性心動過速29例,心室撲動與心室顫15例。隨機分為觀察組(40例)和對照組(40例)。兩組患者一般資料經相關統計學檢驗,無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
兩組患者治療期間均給予血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)類藥物、利尿劑及血管擴張劑等。對照組口服胺碘酮負荷量每次200 mg,3次/日。1周后改為每次200 mg,2次/日。再1周后改為每次200 mg,1次/日,以后每日100~200 mg維持,直至觀察終點。觀察組在對照組基礎上加用美托洛爾口服,每次6.25 mg,2次/日開始,根據患者的耐受情況在2~4周后劑量加倍,每次12.5 mg,2次/日;維持2周,以后逐漸增加至最大耐受量,直至達到目標劑量每次25 mg,2次/日。嚴密監護心率、血壓、心電情況,如心率<60次/分或心率修正Q-T間隔(QTc)>0.50 s則胺碘酮減量,如心率<55次/分或QTc≥0.55 s則停藥。期間檢測肝腎功能、甲狀腺功能、胸部X線攝片、動態心電圖及心臟彩超。
臨床療效[2]:顯效為心絞痛癥狀基本消失,心功能改善2級;有效為心絞痛癥狀明顯緩解,心功能改善1級;無效為心功能無改善或惡化者。心律失常:以動態心電圖為監測方法。顯效為患者各項癥狀及體征均消失,心電圖檢查基本正常,室性心律失常消失或減少90%以上;有效為患者各項癥狀及體征均顯著改善,心電圖檢查也有較大程度的好轉(室性心律失常減少50%以上為有效);無效為未達到以上標準。顯效+有效=總有效。心率、血壓:觀察時間為用藥開始后72 h內,入選患者均持續心電監測和血壓監測。預后:兩組均隨訪12~18個月,記錄患者的再次入院率、心臟事件以及死亡率,心臟事件主要包括心肌梗死新發或再發、心力衰竭和心源性死亡。記錄患者治療過程中的不良反應,如過敏反應、惡性心律失常、心力衰竭。

表1 兩組患者有效情況比較[例(%),n=40]
表2 兩組患者血壓、心率情況比較(,n=40)

表2 兩組患者血壓、心率情況比較(,n=40)
注:與對照組治療后比較,*P<0.05;與本組治療前相比,△P<0.05。
組別觀察組對照組時間治療前治療后治療前治療后心率(次 /分)138.5 ± 19.274.8 ± 13.6*△140.2 ± 22.398.3 ± 21.7△收縮壓(mmHg)147.3 ± 15.2116.1 ± 14.7*△148.9 ± 14.6138.2 ± 13.9△舒張壓(mmHg)93.3 ± 12.176.2 ± 12.7*△92.4 ± 14.390.2 ± 11.4

表3 兩組患者不良反應及預后情況比較[例(%),n=40]
心律失常常見于冠心病、心肌病以及風濕性心臟病等,發病原因主要為激動起源異常、激動傳導異常或以上兩點同時存在。心律失常臨床常表現為胸悶、心悸、頭暈、無力等臨床癥狀,嚴重影響患者的生活質量,還有可能引發室性早搏、心血管事件甚至猝死[3]。及時有效控制快速心律失常的心室率,可減少心律失常對機體造成的并發癥,緩解患者的臨床癥狀,降低死亡率。我國的抗心律失常治療建議中明確指出,可采用胺碘酮、β受體阻滯劑治療血流動力學穩定的持續性室性心動過速、非持續性室性心動過速[4]。
胺碘酮屬輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑,可用于各類快速心律失常,顯著改善心功能,降低室性心律失常和室顫的發生率,臨床有效率達到80%以上[5];還能抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內流,減慢傳導速度,減低竇房結自律性[6]。胺碘酮聯合β受體阻滯劑在治療心律失常方面可發揮協同作用,長期應用可減輕心力衰竭,降低死亡率,改善預后[7]。美托洛爾對β1受體有選擇性阻斷作用,對心臟的選擇作用顯著,適應證為房顫時減慢心室率、竇性心動過速、肥大型心臟病引起的早搏及缺血性心臟病等[8]。美托洛爾能阻斷β腎上腺素受體,限制鈣離子內流,降低收縮壓及心輸出量,減慢心率及傳導,從而減慢心率,在降低猝死率、總病死率方面的作用被公認[9]。因此,胺碘酮與美托洛爾聯用可有效阻滯β受體,對鈣離子通道和β腎上腺素能受體起到協同作用,共同起到降低交感神經效應,減輕由β受體介導的心律失常,療效快速而顯著,并使其轉化成為竇性心律[10]。
本研究結果顯示,在胺碘酮治療的基礎上采用美托洛爾治療心律失常,有效改善了患者的心率、血壓,減少了患者出院后的再住院率、心臟事件發生率和死亡率,與單純采用胺碘酮治療相比差異具有統計學意義(P<0.05)。美托洛爾的應用并未增加患者的不良反應的發生率(P>0.05)。
綜上所述,美托洛爾與胺碘酮聯合可發揮抗心律失常的協同作用,顯著改善患者的心功能,且不會增加藥品不良反應,值得臨床推廣。
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