急性CO中毒遲發性腦病的風險因素分析

畢學志 劉沁

1)廣東廣州市花都區新華社區衛生服務中心 廣州 510800 2)廣東廣州市花都區第二人民醫院 廣州 510800

一氧化碳(CO)是一種無色、無味、無刺激性的氣體。人體吸入CO 后，CO 通過肺泡進入血液與血紅蛋白結合生成碳氧血紅蛋白，導致機體急性缺氧，臨床上稱為急性CO 中毒，急性CO 中毒是臨床常見的急癥之一。由于缺氧是可逆的，因此盡早將患者轉移出CO 環境至關重要，且應盡可能在患者運送、檢查和治療中給予高濃度氧氣。高濃度給氧包括常壓氧(NBO)和高壓氧(HBO)療法［1］。但部分急性CO 中毒患者在急性期意識障礙恢復正常后，經過一段時間的假愈期，突然出現以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的神經精神障礙，稱為遲發性腦病(DNS)。治療棘手，預后較差，致殘率高。本文回顧性分析我院對收治的急性CO 中毒的診治資料，旨在探討DNS 的危險因素，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2002 －01—2013 －01 間我院急診科收治的79例CO 中毒患者做為觀察對象。按照是否出現DNS 分為2組，其中DNS組(13例，均符合急性CO 中毒后遲發性腦病的臨床診斷標準［2］)和非DNS組(66例)。

1.2 方法 對2組患者的性別、年齡、入院時GCS 評分、入院時CO －Hb 水平、白血細胞(WBC)計數、CK 水平、CK －MB水平、LDH 水平、入院時頭部CT 掃描是否異常、入院時是否行HBO 治療、住院時間和HBO 治療次數等12 項指標進行回顧性比較分析。

1.3 統計學方法 數據應用SPSS17.0 統計學軟件進行分析，并實施單因素方差分析、卡方檢驗和U 檢驗進行參數檢驗。以P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2組患者年齡、性別、入院后是否立即行高壓氧治療等指標比較，差異均無統計學意義(P ＞0.05)。首次入院時DNS組患者的意識障礙嚴重程度，頭顱CT 提示腦缺氧比例，血液生化結果顯示肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶水平，住院時間，高壓氧治療次數等指標均高于非DNS組，2組比較，差異均有統計學意義(P ＜0.05)，見表1。

表1 急性CO 中毒后DNS組與非DNS組指標比較［例數(%)，(±s)］

表1 急性CO 中毒后DNS組與非DNS組指標比較［例數(%)，(±s)］

注:* 不同項目的總病例數可能會有所不同.1)#卡方檢驗;2)單因素方差分析;3)* U 檢驗.

參數 分類 DNS組(n=13) 非DNS組(n=66) P值性別 男 11(84.6) 54(81 8)1.000女2(15.4) 12(18.2)年齡(歲) 47.38 ±1483 40 44 ±1391 108.000間歇性CO 中毒無癥狀期到發病的平均時間(d) 23.2入院時GCS 評分. 4.25 ±1.37 8.42 ±2.47 0.000*入院時CT 檢查結果是否異常 是 10(76.9) 4(6.2) 0.000#否3(23.1) 61(93.8)入院時碳氧血紅蛋白水平(%) 19.58 ±20.03 24.99 ±13.98 2.242 WBC 計數(/μ) 14391.52 ± 4534.60 13834.44 ± 10769.56 0.856 CK 值(IU/L) 4371.92 ± 5976.33 650.86 ± 2384.67 0.001 CK－MD 值(IU/L) 51.22 ± 33.28 15.66 ± 23.47 0.000 LDH 值(U/L) 395.80 ± 270.04 221.87 ± 101.95 0.000入院后是否立即行HBO 治療 是 10(76.9) 39(59.1) 0.350#否3(23.1) 27(40.9)住院時間(d) 251.08 ± 283.27 37.18 ± 37.93 0.000 HBO 治療數(次)51.62 ± 16.69 5.38 ± 7.70 0.000

3 討論

通過患者入院時即行頭顱CT 檢查，我們發現蒼白球區有低密度影的病例更可能進展為DNS。考慮CO 中毒使腦灰質的脆弱區域發生實質壞死，尤其在雙側對稱的蒼白球區域，成為CO中毒的典型影像學特征［3］。而其他區域如海馬、小腦和黑質也常出現低密度影。故CT/MRI 結果異常可做為DNS 的危險因素之一。此外，本組中有20%患者入院時頭顱CT 掃描無異常，也進展為DNS，提示即使入院時頭顱CT 無異常，也需要警惕其臨床病程。而血液生化結果表明異常高CK、CK －MB 和LDH 水平與DNS 的進展關系密切。考慮急性CO 中毒導致缺氧和細胞呼吸作用受損導致機體多種組織損傷。其中受損的骨骼肌導致CK 增高。而LDH 幾乎在所有細胞中存在，當細胞破壞時，它被釋放進入血液中。因此，在通常情況下，可作為評估細胞損壞嚴重程度的一個指標。高水平的LDH 和CK－MB 被認為由心肌損傷所導致［4］。而CK 等水平的升高是長時間暴露在CO 中導致，故血液中這些改變被認為在CO 中毒中缺乏特異性和特殊性［5］。碳氧血紅蛋白水平僅表明CO 和Hb 的結合率。它隨著CO 停止吸入后而減少，且在氧氣吸入后減少更快。本組患者入院時的碳氧血紅蛋白水平與DNS 的進展無顯著相關。實際上，在非DNS組，其碳氧血紅蛋白水平更高。然而，高碳氧血紅蛋白水平提示患者曝露于相對較高濃度的CO 環境中，提示臨床上需要考慮這一點情況。

總之，DNS 的高風險因素包括:入院時嚴重的意識障礙，GCS評分＜6 分，頭顱CT 提示缺氧性腦病，血液中CK、MB、LDH 水平異常升高。這些病例有潛在進展為DNS 的風險，一旦進展為DNS 至少需要約60 次高壓氧治療。應當在早期即行高壓氧治療，且至少隨訪5 周。本研究為單中心、回顧性研究，未來尚需進行多中心的前瞻性研究及臨床試驗，以提高研究結果的客觀性。

［1］Prockop LD，Chichkova RI:Carbon monoxide intoxication:an updated review［J］. J Neurol Sci 2007，262:122 –130.

［2］葉任高.內科學［M］.北京:人民衛生出版社，2001:964.

［3］Marui N，Matsushita M:Clinical psychiatry seminar 10:organic and symptomatic psychiatric disorders［M］. Tokyo:Nakayama Shoten;1997:353 －364.

［4］Wada O，Okubo A，Yazaki Y，Ouchi Y:Clinical Management of Laboratory Data in Medical Practice 2009 －2010. Tokyo:Bunkodo Press;2009:118 －121.

［5］Ernst A，Zibrak JD:Carbon monoxide poisoning［J］. N Engl J Med 1998，339(22):1 603 －1 608.