不同介入時窗和療程對高壓氧治療急性脊髓損傷的影響研究

高章泉++吳曉球等

[摘要] 目的 探討不同介入時窗和療程對高壓氧治療急性脊髓損傷的影響。 方法 該院于2011年2月—2014年2月收治的急性脊髓損傷患者120例都給予基礎治療結合高壓氧治療，按計量變量分別進行描述性統計分析，計量變量有：術后高壓氧開始治療時間、術后高壓氧治療次數。結果 術后3 d內與術后>3 d接受高壓氧治療患者治療后的總有效率分別為95.0%和85.0%，術后高壓氧治療次數≤30 d與治療次數>30 d的患者治療后的總有效率分別為86.7%和96.7%。治療前各變量組的血清IL-6和TNF-α表達量對比差異無統計學意義，術后3 d內接受高壓氧治療的血清IL-6和TNF-α表達量明顯低術后>3 d接受高壓氧治療患者，術后高壓氧治療次數>30 d患者的血清IL-6和TNF-α表達量明顯低術后治療次數≤30 d患者（P<0.05）。 結論 早期長療程高壓氧輔助治療急性脊髓損傷能抑制通過抑制炎癥因子的釋放實現提高治療效果的目的，值得推廣應用。

[關鍵詞] 高壓氧；急性脊髓損傷；時窗；炎癥因子

[中圖分類號] R651.15 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2015）03（b）-0072-03

當前由于各種因素的影響，我國的脊髓損傷人數已突破百萬，并以每年10萬左右的速度劇增[1]。同時脊髓的神經元細胞是一種對缺血缺氧極為敏感的神經細胞，脊髓缺血再灌注損傷可導致脊髓功能障礙、甚至不可逆性脊髓神經元遲發性死亡[2-3]。單純通過手術治療不能直接恢復脊髓的功能，僅能去除脊髓的壓迫物，糾正外傷所致的畸形和維持脊柱的穩定[4]。高壓氧療法是一種物理療法，其是將患者放置在比大氣壓高的氣壓環境下吸入純氧或高濃度氧，利用增加血液中的溶解氧量來達到改善預后的效果，但是對于治療時機與療程還存在商榷[5]。該研究選取2011年2月—2014年2月收治的120例急性脊髓損傷患者為研究對象，具體探討了不同介入時機和療程對高壓氧治療急性脊髓損傷的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2011年2月—2014年2月選擇在該院進行診治的急性脊髓損傷患者120例，納入標準：均有明確的外傷史；軀干或肢體的自發性疼痛；所有治療均由經驗等同的高年資醫師完成；年齡20～80歲；均經過X線或CT、MRI和手術證實為椎體骨折、脫位等致脊髓損傷；知情同意。排除標準：合并其他導致神經功能檢查不能正常進行的疾病者；合并腫瘤或腫瘤轉移等疾病；伴有嚴重心肺腦等重要臟器疾患。將搜集資料各指標按計量變量分別進行描述性統計分析，計量變量有：術后高壓氧開始治療時間、術后高壓氧治療次數，其中術后高壓氧開始治療時間≤3 d 60例， 術后高壓氧開始治療時間>3 d 60例；術后高壓氧治療天數≤30 d 60例，>30 d 60例。術后高壓氧開始治療時間≤3 d中男34例，女26例；年齡最小22歲，最大78歲，平均年齡（45.03±3.11）歲；受傷原因：車禍22例，高空墜落18例，重物砸傷15例，運動損傷5例；術前神經功能：A級22例，B級18例，C級10例，D級10例。術后高壓氧開始治療時間>3天中男33例，女27例；年齡最小22歲，最大78歲，平均年齡（45.44±3.55）歲；受傷原因：車禍20例，高空墜落20例，重物砸傷15例，運動損傷5例；術前神經功能：A級21例，B級19例，C級10例，D級10例。術后高壓氧治療天數≤30 d中男32例，女28例；年齡最小22歲，最大78歲，平均年齡45.45±3.45歲；受傷原因：車禍20例，高空墜落20例，重物砸傷15例，運動損傷5例；術前神經功能：A級21例，B級19例，C級10例，D級10例。術后高壓氧治療天數>30 d中男35例，女25例；年齡最小22歲，最大78歲，平均年齡（45.01±3.45）歲；受傷原因：車禍22例，高空墜落18例，重物砸傷15例，運動損傷5例；術前神經功能：A級22例，B級18例，C級10例，D級10例。變量組之間的性別、年齡、損傷原因、神經功能分級與損傷類型對比差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

所有患者都給予基礎治療結合高壓氧治療，基礎治療方法包括手術減壓、骨折復位、常壓吸純氧、抗生素、止血藥、脫水藥、維生素B1、維生素B12、皮質激素、改善微循環藥物等藥物治療。高壓氧治療采用空氣加壓艙：治療壓力0.2 mPa，時程90 min/次，吸氧80 min，中間吸空氣10 min，最后經25 min減壓出艙，治療1次/d。其中60例在術后3 d內開始治療，療程≤30 d和>30 d各30例；60例在術后3 d后開始治療，療程≤30 d和>30 d各30例。

1.3 觀察指標

療效標準：應用美國脊髓損傷協會（ Amer-ican Spinal Injury Association，ASIA） 損傷分級進行評定，A 級為完全性損傷，S4～S5節段無感覺和運動功能保留；B級為不完全性損傷，在神經平面以下節段包括S4～S5節段有感覺功能保留，但無運動功能；C級在神經平面以下有運動功能保留，但至少一半關鍵肌肌力低于3級；D級在神經平面以下有運動功能保留，且至少一半關鍵肌肌力高于3級；E級感覺和運動功能正常。顯效：臨床癥狀消失，脊髓神經功能恢復2級以上；無效：臨床癥狀明顯改善，脊髓神經功能恢復1級；無效：無達到上述標準。

炎癥因子檢測：所有患者在治療前后抽取患者的空腹靜脈血，分離血清后檢測IL-6和TNF-α的表達情況，使用全自動生化分析儀進行檢測。

1.4 統計方法

采用SPSS 17.0統計學軟件對所有數據進行分析和處理，計量數據以均數±標準差（x±s）表示，組間對比選擇單因素方差分析和t檢驗，計數數據對比采用χ2分析，P<0.05為差異有統計學意義。endprint

2 結果

2.1 療效對比

各變量組療效對比，見表1。

2.2 炎癥因子表達對比

經過觀察，治療前各變量組的血清IL-6和TNF-α表達量對比差異無統計學意義，治療后炎癥因子表達對比見表2。

3 討論

急性脊髓損傷往往導致患者終生殘疾。在急性脊髓損傷中，神經細胞水腫以及氧自由基引發的脂質過氧化造成脊髓的微循壞障礙，可使脊髓神經組織因缺血缺氧出現繼發性變性，導致在臨床上表現為脊髓受壓、缺血、缺氧、水腫及炎性因子對脊髓損傷，表現脊髓功能下降[6]。

急性脊髓損傷的病理改變是脊髓微循環紊亂，組織缺血，缺氧造成水腫出血。急性脊髓損傷初期組織缺血缺氧，影響電子傳遞功能而產生自由基；同時脊髓組織局部出血，紅細胞裂解釋放大量的氧合血紅蛋白，啟動催化生化反應引起自由基大量生成堆積，使神經細胞及髓鞘的結構與功能受到損害。在治療中，高壓氧能能明顯增加損傷脊髓的組織氧張力，改善微循環減輕脊髓水腫，增加血氧彌散距離和組織氧儲備狀態。同時高壓氧也可以使得缺血組織的血管擴張，微循環得到改善，血流速度加快；也能使得紅細胞積聚減輕，微動脈數開放增加，促進側支循環建立。研究顯示高血氧治療可能使神經組織特異性磷酸蛋白（GAP243）mRNA表達維持較高水平，可抑制神經細胞凋亡，促進可逆性損傷神經元的恢復[7]。該研究術后3 d內與術后>3 d接受高壓氧治療患者治療后的有效率分別為95.0%和85.0%，術后高壓氧治療次數≤30 d與高壓氧治療次數>30 d治療后的有效率分別為86.7%和96.7%。治療前各變量組的血清IL-6和TNF-α表達量對比差異無統計學意義，術后3 d內接受高壓氧治療的血清IL-6和TNF-α表達量明顯低術后>3天接受高壓氧治療患者，術后高壓氧治療次數>30 d患者的血清IL-6和TNF-α表達量明顯低術后治療次數≤30 d患者，P<0.05。表明在治療時機與療程中，早期治療可及時解除對脊髓、神經的壓迫，改善脊髓微循壞并減輕脊髓的繼發性損害。同時高壓氧的早期介入可以有效抑制脂質過氧化，從而改善預后。

不過高壓氧并不能促進神經細胞的再生，而是盡量保護并挽救那些缺血瀕臨死亡的細胞，早期進行高壓氧治療可以初進脊髓功能的恢復。該文兩組治療前的血清IL-6和TNF-α表達量對比差異無統計學意義，治療后治療組的血清IL-6和TNF-α表達量明顯低于對照組（P<0.05）。表明在急性脊髓損傷的病理生理學發病過程中，對組織造成損傷的主要因素是血液再次灌注后，大量自由基釋放再次攻擊組織內的細胞造成嚴重損傷，也被稱為脊髓缺血。

總之，早期高壓氧輔助治療急性脊髓損傷能抑制通過抑制炎癥因子的釋放實現提高治療效果的目的，值得推廣應用。

[參考文獻]

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[8] 王翠翠，劉曉紅，毛蕊琪，等.減壓病兔腦和脊髓組織損傷機制及高壓氧療效[J].中華航海醫學與高氣壓醫學雜志，2014，21（1）：7-10.

（收稿日期：2014-12-15）endprint