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特發(fā)性左后分支型室性心動過速一例報道并文獻復(fù)習(xí)

2015-09-19 08:37:28王創(chuàng)暢羅川晉吳偉
中國全科醫(yī)學(xué) 2015年30期

王創(chuàng)暢,羅川晉,吳偉

特發(fā)性左后分支型室性心動過速一例報道并文獻復(fù)習(xí)

王創(chuàng)暢,羅川晉,吳偉

本文介紹一例反復(fù)發(fā)作室性心動過速的患者,既往體健,經(jīng)心內(nèi)電生理檢查診斷為特發(fā)性左后分支型室性心動過速,回顧了既往文獻報道中特發(fā)性左后分支型室性心動過速相關(guān)臨床特點。總結(jié)并指出特發(fā)性左后分支型室性心動過速可能與左心室假腱索具有關(guān)聯(lián)性,心電圖特點為類RBBB型寬QRS波心動過速,其中額面電軸偏轉(zhuǎn)、電張調(diào)整T波改變對鑒別這種類型的心動過速具有重要意義,急診終止該類型心動過速可首選維拉帕米等抗心律失常藥物,且射頻消融術(shù)為根治該類型心動過速的首選方法。

心動過速,室性;心電描記術(shù);假腱索;電張調(diào)整T波

王創(chuàng)暢,羅川晉,吳偉.特發(fā)性左后分支型室性心動過速一例報道并文獻復(fù)習(xí)[J].中國全科醫(yī)學(xué),2015,18 (30):3750-3752.[www.chinagp.net]

Wang CC,Luo CJ,Wu W.Idiopathic left posterior fascicular ventricular tachycardia:a case report and literature review[J].Chinese General Practice,2015,18(30):3750-3752.

特發(fā)性左后分支型室性心動過速為左心室特發(fā)性室性心動過速中的一種常見類型。Zipes等[1]及Belhassen等[2]總結(jié)歸納其主要臨床特點:(1)心房、心室收縮期前刺激可誘發(fā);(2)QRS波呈右束支傳導(dǎo)阻滯伴電軸左偏;(3)無器質(zhì)性心臟病;(4)對維拉帕米敏感。特發(fā)性左后分支型室性心動過速存在體表心電圖誤診率高[3-4]、臨床表現(xiàn)無特異性、不同抗心律失常藥物療效各異等情況,也有文獻將這種類型的心律失常定義為左后分支型寬QRS波心動過速[5],在臨床資料不完備又無法進行急診心電生理檢測的情況下給心臟科以及急診科醫(yī)師臨床診療決策帶來較大的風(fēng)險及挑戰(zhàn)。本文將本院1例反復(fù)發(fā)作的特發(fā)性左后分支型室性心動過速患者的診斷和治療過程進行報道,并將近年來關(guān)于特發(fā)性左后分支型室性心動過速的心電學(xué)特點、解剖、治療過程進行文獻回顧總結(jié),以進一步提高對該病的診斷和治療水平。

1 病例簡介

患者,男,62歲,因“反復(fù)發(fā)作性胸悶、心悸1月余,加重2 h”入院,患者于2014-06-17中午開始出現(xiàn)無明顯誘因感心悸,劍突下悶痛,并于2014-06-18 4:00出現(xiàn)劍突下悶痛加重,伴有心慌氣促、出冷汗、全身乏力,當(dāng)時血壓測不出。患者既往體健,無高血壓病史、糖尿病病史、抽煙史、心血管疾病家族史。查心電圖示:室性心動過速。予鹽酸胺碘酮(可達龍)復(fù)律,多巴胺、多巴酚丁胺升壓。考慮為:急性冠狀動脈綜合征、心律失常。行急診冠狀動脈造影提示:冠狀動脈粥樣改變,未見閉塞。2014-06-21早餐后患者再次發(fā)作寬QRS波心動過速,癥狀同前,可達龍復(fù)律未成功,后予心臟電復(fù)律,后轉(zhuǎn)復(fù)為竇律,復(fù)查冠狀動脈造影:未見異常。2014-07-30患者早餐后再次發(fā)作心悸遂于急診科就診,生化檢查示:電解質(zhì)、肝腎功能正常;肌酸激酶同工酶50 U/L、肌鈣蛋白I 0.2μg/L,B型尿鈉肽89 ng/L。急查體表心電圖示:寬QRS波心動過速,心率約200次/min(見圖1)。查生命體征示:意識清楚,對答正確,頸動脈、外周動脈搏動存在,四肢末梢稍冷,血壓測不出,雙肺聽診呼吸音清。食管心電圖示:心房率約136次/min,心室率約200次/min,呈室房分離(見圖2)。診斷為:室性心動過速。行心房刺激S1S1程序,以200~250 ppm頻率行亞速、超速抑制,無法終止心動過速。后緩慢靜脈推注地西泮10 mg鎮(zhèn)靜后,給予50 J同步心臟電復(fù)律1次,寬QRS波心動過速終止。心電監(jiān)護可見室性、結(jié)性逸搏后轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。復(fù)查心電圖示:竇性心律,左前分支傳導(dǎo)阻滯,不完全右束支傳導(dǎo)阻滯,QT間期延長,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置,電張調(diào)整T波改變(見圖3)。診斷為:特發(fā)性左后分支型室性心動過速。予心臟復(fù)律后完善心臟彩超示:心內(nèi)結(jié)構(gòu)未見明顯異常,左心室舒張早期血流峰值/左心室舒張晚期血流峰值(E/A) =0.9。24 h holter示:竇性心律,不完全右束支傳導(dǎo)阻滯,偶發(fā)房性期前收縮(34次),室性期前收縮(502次)。給予抗血小板、營養(yǎng)心肌等治療后于2014-08-03行射頻消融術(shù),心內(nèi)電生理檢查示:大頭電極至左心室后基底部,起搏標測至室性心動過速發(fā)作時QRS波相似,反復(fù)加強放電,調(diào)整大頭電極至左心室后間隔處,標測到P電位,至左后分支阻滯。術(shù)后隨訪3個月,未再發(fā)特發(fā)性左后分支型室性心動過速。

圖1 患者發(fā)作時心電圖(2014-07-30)Figure 1 ECG wide QRS tachycardia

圖2 患者發(fā)作時食管心電圖(2014-07-30)Figure2 Esophageal ECG ventriculoatrial dissociation

圖3 復(fù)查心電圖可見電張調(diào)整T波改變Figure 3 ECG:electrotonic modulation of T wave change

2 討論

患者既往體健,心臟檢查示血管結(jié)構(gòu)未見明顯異常。根據(jù)發(fā)作時心電圖形態(tài),可初步判斷起源為左后分支,而經(jīng)電生理檢查后,左心室室性心動過速診斷明確,折返位置為左心室后基底部與后間隔部。

本例患者的體表心電圖特點:未見P波,QRS波寬約150 ms,形態(tài)規(guī)整,電軸左偏45°,V1~V6主波向上,屬RBBB型寬QRS波心動過速。應(yīng)與室上性心動過速合并束支傳導(dǎo)阻滯、室上性心動過速合并旁路傳導(dǎo)等進行鑒別。根據(jù)Brugada四步法診斷傾向于為室性心動過速,隨后食管心電圖發(fā)現(xiàn)房室分離現(xiàn)象證實了診斷。寬QRS波心動過速的心電圖中,房室分離、心室奪獲、室性融合波為診斷室性心動過速的特異性指標,但靈敏度較低。額面電軸左偏、復(fù)律電張調(diào)整T波改變指標對RBBB型寬QRS波心動過速有重要鑒別意義,趙健等[6]對33例RBBB型寬QRS波室上性心動過速的額面電軸進行分析統(tǒng)計,其中電軸輕度右偏22例(66.7%),電軸正常8例(24.2%),電軸左偏4例(9.1%),而42例特發(fā)性左心室室性心動過速組中電軸左偏以及無人區(qū)電軸分別為43%、48%,提示額面電軸左偏及無人區(qū)電軸可作為鑒別RBBB型寬QRS波心動過速的參考指標;此外,室上性心動過速合并阻滯或旁路傳導(dǎo)復(fù)律后未見T波改變,而特發(fā)性左心室室上性心動過速患者復(fù)律后有21%出現(xiàn)一過性T波改變,提示電張調(diào)整T波改變有助于診斷室性心動過速。本例患者額面電軸明顯左偏,同時復(fù)律后出現(xiàn)一過性T波改變(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6導(dǎo)聯(lián)),與趙健等[6]觀點基本一致。過去認為,左心室假腱索為心腔內(nèi)正常解剖學(xué)變異而無重要的臨床意義,常被臨床及超聲工作者忽視。目前認為,左心室假腱索含有具自律性傳導(dǎo)功能的蒲肯野纖維與左后分支型室性心動過速存在關(guān)聯(lián)性。Thakur等[7]對15例特發(fā)性左心室室性心動過速患者進行超聲檢查及導(dǎo)管消融,結(jié)果顯示所有患者的左心室游離壁后下部至左心室間隔存在假腱索,對左心室假腱索于后間隔心尖部附著點的特發(fā)性室性心動過速進行的射頻消融術(shù)治療,15例患者中14例的室性心律失常消失。Lin等[8]比較18例左心室特發(fā)性室性心動過速及40例室上性心動過速,發(fā)現(xiàn)2組之間無論經(jīng)胸或經(jīng)食管超聲心動圖左心室假腱索的檢出率無差異,因而認為左心室假腱索并不是左心室源性特發(fā)性室性心律失常的特異性結(jié)構(gòu),但研究者并未對2組之間進行左心室假腱索位置等進行統(tǒng)計分析。通過對存在左心室假腱索的室性心律失常患者的檢查發(fā)現(xiàn),縱向型者占87%,橫向型只占13%,提示假腱索的位置與心律失常具有關(guān)聯(lián)性[9]。對特發(fā)性室性心動過速的患者應(yīng)長期隨訪,完善磁共振成像、心內(nèi)膜活檢有助于發(fā)現(xiàn)心臟解剖的微觀異常,同時對假腱索特征如位置、直徑、數(shù)目等的研究有助于對闡明折返環(huán)型室性心動過速的解剖基質(zhì)。

特發(fā)性左后分支型室性心動過速可選擇射頻消融術(shù)進行根治,但在心動過速發(fā)作時選擇正確抗心律失常藥物有助于提高轉(zhuǎn)復(fù)療效。戴慶等[5]納入了14例發(fā)作時胸導(dǎo)聯(lián)均呈左后分支型的寬QRS波心動過速患者,其中13例經(jīng)電生理檢查或心電圖確診為室性心動過速,1例不能確定為室性心動過速或室上性心動過速,12例曾接受維拉帕米治療,均能成功終止發(fā)作,4例曾接受過普羅帕酮治療,3例有效,1例無效,改用維拉帕米后能終止發(fā)作;3例曾用胺碘酮150~300 mg靜脈注射,2例有效,1例無效,改用維拉帕米5 mg靜脈注射1次后轉(zhuǎn)為竇性心律;1例曾用過三磷酸腺苷,無效。2例曾口服美托洛爾,不能減少心動過速發(fā)作,發(fā)作時予維拉帕米5 mg靜脈注射可終止發(fā)作,提示急診終止該類型心動過速可首選維拉帕米。維拉帕米等Ⅳ類抗心律失常藥物治療該類型室性心動過速的主要機制包括: (1)折返機制:折返機制中折返環(huán)的緩慢傳導(dǎo)區(qū)為鈣離子通道依賴性的;(2)早期后除極觸發(fā)機制:觸發(fā)室性心動過速的室性期前收縮位于動作電位的2相平臺期或3相早期,此時鈉通道基本處于失活狀態(tài),其除極可能由鈣離子通道內(nèi)流觸發(fā)。Ⅳ類抗心律失常藥物既可抑制延遲后除極引起的觸發(fā)活動,又作用于參與折返環(huán)的慢傳導(dǎo)組織,因此單獨從對鈣離子通道阻滯劑的效果來看無法鑒別折返及觸發(fā)機制。大部分患者靜脈注射維拉帕米5~10min即可終止室性心動過速。少部分對維拉帕米效果不佳與劑量偏小有關(guān),推薦劑量0.25 mg/kg。如果室性心動過速已持續(xù)了較長時間,機體已產(chǎn)生大量的兒茶酚胺產(chǎn)物時,靜脈注射維拉帕米則可能無法終止,此時可選用靜脈注射胺碘酮或其他Ⅰ類抗心律失常藥物。食管心臟調(diào)搏可以誘發(fā)及終止特發(fā)型折返型室性心動過速,其中90%為左后分支型室性心動過速。臨床價值主要有:(1)通過分析食管導(dǎo)聯(lián)P波與心室關(guān)系發(fā)現(xiàn)房室分離及室房逆?zhèn)鳜F(xiàn)象;(2)對于血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者,可通過心臟基礎(chǔ)刺激誘發(fā)及終止室性心動過速以協(xié)助診療。王三娣等[10]及樊曉寒等[11]共報道55例經(jīng)心內(nèi)電生理確診為特發(fā)性室性心動過速患者,采用經(jīng)食管心房基礎(chǔ)刺激法誘發(fā)室性心動過速,成功率20%~75%,配合異丙腎上腺素、阿托品可將成功率提高至60%~90%;采用超速抑制法及猝發(fā)刺激法終止室性心動過速成功率則在20.00%~69.15%。食管心房調(diào)搏終止折返型室性心動過速主要通過快速起搏的心房通過房室結(jié)傳導(dǎo)進入心室折返環(huán)路后拖帶室性心動過速并對環(huán)路其中一支造成不應(yīng)期后終止心動過速。被成功終止室性心動過速的患者心率大部分在160~200次/min之間,高于200次/min的室性心動過速常因為室上性激動無法通過房室結(jié)傳導(dǎo)下傳奪獲心室而難以被終止。對于較快的室性心動過速可靜脈給予阿托品改善房室傳導(dǎo),可以提高終止成功率。采用連續(xù)遞增刺激法較分級遞增刺激具有更高的終止室性心動過速成功率,可能的機制在于連續(xù)遞增起搏時逐步改變心房調(diào)搏的頻率,使得房室結(jié)傳導(dǎo)性及不應(yīng)期也發(fā)生適應(yīng)性改變從而增加房室傳導(dǎo);(3)安全性較高:食管調(diào)搏、電復(fù)律、藥物轉(zhuǎn)律等方式終止室性心動過速后均有可能因基礎(chǔ)傳導(dǎo)病變(如病態(tài)竇房結(jié)綜合征)或心臟頓抑而發(fā)生心臟停搏,此時可采用食管臨時起搏以維持心臟搏動逐漸恢復(fù)基礎(chǔ)心律,可避免心臟意外事件的發(fā)生。目前對于特發(fā)型左后分支型室性心動過速,根治的治療方式為射頻消融術(shù),射頻消融術(shù)的目的在于阻斷左后分支參與形成的折返環(huán)而終止室性心動過速的發(fā)作,收縮期P電位、舒張期電位、起搏標測指導(dǎo)下的射頻消融術(shù)被證實能非常有效地消融這類室性心動過速,射頻消融術(shù)終點的判斷可結(jié)合術(shù)后體表心電圖的變化,特別是術(shù)后心電圖新出現(xiàn)電軸偏轉(zhuǎn)形成左后分支阻滯圖形:即Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波,Ⅰ、aVF導(dǎo)聯(lián)S波明顯加深,可作為射頻消融術(shù)的終點依據(jù),苗馳等[12]報道射頻消融術(shù)該類型心律失常可能會對左心室浦肯野纖維網(wǎng)造成一定程度的損傷,部分患者可以導(dǎo)致心電軸變化,但通過術(shù)后短期以及長期的觀察,發(fā)現(xiàn)電軸的變化并未對左心形態(tài)、功能以及室壁運動的協(xié)調(diào)性造成明顯影響,提示該類型心律失常在射頻消融術(shù)采用不同消融策略或技術(shù)導(dǎo)致的電軸偏轉(zhuǎn)可能對左心室形態(tài)或功能無明顯影響。

總之,應(yīng)把握心動過速發(fā)作時額面電軸左偏、復(fù)律電張調(diào)整T波改變以及食管心電圖在RBBB型寬QRS波心動過速鑒別出左后分支型室性心動過速的重要指導(dǎo)作用,急診終止該類型心動過速可首選維拉帕米等Ⅳ類抗心律失常藥物,射頻消融術(shù)為根治該類型心動過速的首選方法。

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Idiopathic Left Posterior Fascicular Ventricular Tachycardia:A Case Report and Literature Review

WANG Chuang-chang,LUO Chuan-jin,WUWei.Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangzhou 510405,China

The paper reported a case of patient with repeated attack of fascicular ventribular tachycardia.The patient had no medical history before and was diagnosed as idiopathic left posterior fascicular ventricular tachycardia through intracardiac electrophysiological examination.We made a review of the relevant clinical characteristics of idiopathic left posterior fascicular ventricular tachycardia from previously published literature.We made a conclusion that idiopathic left posterior fascicular ventricular tachycardia may have a correlation with ventricular false tendons.The feature of ECG was right bundle branch block (RBBB)type wide QRS tachycardia.The deviation of electrical axis and the electrotonic modulation of T wave are of great significance to identify this type of tachycardia.Verapamil and other antiarrhythmic drugs are the first choice to stop this kind of tachycardia in emergent treatment,and radiofrequency ablation is the first choice to eradicate this type of tachycardia.

Tachycardia,ventricular;Electrocardiography;Ventricular false tendons;Electrotonic modulation of Twave

R 541.71

D

10.3969/j.issn.1007-9572.2015.30.025

2015-03-21;

2015-07-13)

(本文編輯:李婷婷)

510405廣東省廣州市,廣州中醫(yī)藥大學(xué)(王創(chuàng)暢);廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科(羅川晉,吳偉)

王創(chuàng)暢,510405廣東省廣州市,廣州中醫(yī)藥大學(xué);

E-mail:67211417@qq.com

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