治療時機對妊娠期糖尿病母嬰預后的影響

張秀云

（沈陽市于洪區人民醫院婦產科，遼寧 沈陽 110141）

治療時機對妊娠期糖尿病母嬰預后的影響

張秀云

（沈陽市于洪區人民醫院婦產科，遼寧 沈陽 110141）

目的探討妊娠期糖尿病治療時機對母嬰預后的影響。方法選取2002年2月至2013年5月收入我院妊娠期糖尿病患者80例，按照診斷時間將所選患者分為A、B兩組。結果B組患者妊娠高血壓綜合征、羊水過多、產后感染發病率明顯高于A組，兩組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；B組早產兒、巨大兒發病率明顯高于A組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。結論盡早發現、診斷、治療妊娠期糖尿病，可有效降低母嬰并發癥。

妊娠期糖尿?。辉绠a兒；巨大兒；預后

妊娠期糖尿?。╣estational diabetes mellitus，GDM）是由妊娠期生理性胰島素抵抗與和遺傳相關的慢性胰島素抵抗導致糖代謝異常，常引起多種妊娠期并發癥，嚴重威脅母嬰健康［1］。筆者對2002年2月至2013年5月收入我院妊娠期糖尿病患者80例進行回顧性分析，探討治療時機對妊娠期間糖尿病母嬰預后的影響，做如下報道。

1　資料與方法

1.1一般資料：選取2002年2月至2013年5月收入我院妊娠期糖尿病患者80例，按照診斷時間將所選患者分為A、B兩組。A組59例，在妊娠36周前診斷為妊娠期糖尿病，年齡25～39歲，平均（32.6±3.8）歲，初產婦38例，經產婦21例；B組21例，在妊娠36周后診斷為妊娠期糖尿病，年齡24～40歲，平均（31.9±4.3）歲，初產婦15例，經產婦6例。A、B兩組年齡、產次比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2方法：收入我院具有妊娠期糖尿病高危因素孕婦于妊娠第24周進行50 g葡萄糖負荷試驗（GCT），方法：隨機口服50 g葡萄糖（溶于200 mL水中，5 min內服完），1 h后抽取靜脈血或微量末梢血檢查血糖。50 g GCT1h血糖≥11.1 mmol/L（200 mg/dL）的孕婦，應首先檢查FPG，FPG≥5.8 mmol/L（105 mg/dL），確診為妊娠期糖尿病，FPG正常者行OGTT檢查，OGTT前3 d正常飲食，每日碳水化合物量在150～200 g以上，禁食8～14 h后查FBG，然后將75 g葡萄糖溶于200～300 mL水中，5 min服完，服后1、2、3 h分別抽取靜脈血，檢測血漿葡萄糖值?？崭?、服葡萄糖后1、2、3 h，4項血糖值分別為5.8、10.6、9.2、8.1 mmol/L。GDM的診斷：符合下列標準之一，即可診斷GDM。①兩次或兩次以上FBG≥5.8 mmol/L（105 mg/dL）；②OGIT 4項值中2項達到或超過上述標準；③50 g GCT 1 h血糖≥11.1 mmol/L（200 mg/dL），以及FPG≥5.8 mmol/L（105 mg/dL）。

1.3統計學處理：所有資料采用SPSS14.0統計學軟件進行處理，計數資料采用例數和百分數表示，使用χ2檢驗和精確概率法進行統計學處理，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2　結　果

21例36周后發現妊娠期糖尿病患者妊娠高血壓綜合征、羊水過多、產后感染發病率明顯高于36周前確診患者，兩組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組剖宮產、產后出血發病率比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

21例36周后確診患者生育早產兒、巨大兒發病率明顯高于36周前確診患者，兩組比較差異有統計學意義；兩組新生兒窒息發病率差別無統計學意義，見表2。

3　討　論

一般認為，妊娠期糖尿病是和遺傳相關的慢性胰島素抵抗和妊娠期生理性胰島素共同作用的結果［2］。妊娠期胎盤分泌的激素如胎盤催乳素［3］、孕激素、雌激素、瘦素及抵抗素［4-6］等可影響胰島素的分泌和胰島素的敏感性，胎盤催乳素可加快脂肪分解的速度并轉化為糖原，并降低胰島素的敏感性；孕激素可抑制胰島細胞功能、抑制胰島素釋放；胰島素酶加快胰島素的降解；瘦素和抵抗素可降低胰島素抵抗。胰島素分泌量的降低和胰島素敏感性下降，造成孕婦血糖增高，孕婦高血糖可通過胎盤進入胎兒體內，造成胎兒高血糖，刺激胎兒胰島素分泌增加，胎兒在胰島素的刺激下，氨基轉移系統激活，胎兒胰島素敏感的肝臟、脂肪組織及肌肉發生肥胖。

GDM患者因血糖控制不佳，合并血管病變使孕婦更容易并發妊娠高血壓疾病。由于妊娠糖尿病孕婦血糖升高，羊水中糖含量高，刺激羊膜分泌增加，引起羊水過多，容易發生胎膜早破，導致早產，早產又可致低體質量兒。餐后高血糖經胎盤進入胎兒體內，可導致胎兒血糖相繼增高，刺激胎兒的胰島β細胞增生、肥大及胰島素分泌增多，以調節胎兒血糖。胎兒高胰島素血癥，促進了組織的合成代謝及生長發育，導致巨大兒的發生。孕婦的持續高血糖可降低胎盤對胎兒的血氧供給；另外，胎兒高胰島素血癥使組織耗氧增加，導致胎兒宮內缺氧，也易導致早產。GDM患者血糖控制不滿意，容易并發巨大兒、羊水過多等，因此也更易發生產后出血。較高的血糖是微生物良好的培養基，導致傷口容易發生感染，傷口不易愈合；糖尿病患者的微循環較差，毛細血管栓塞，血運不暢，傷口部位沒有足夠的養分，因此不易愈合。

表1　兩組妊娠期糖尿病患者并發癥的比較

表2　兩組圍生兒結局的比較

［1］尹玉竹，諶小衛，侯紅英，等.妊娠期糖代謝異常對母兒的影響［J］.中山醫科大學學報，2012，23（4）：280-281.

［2］Kuhl C.Etiology and pathogenesis of gestational diabetes［J］. Diabetes Care，2011，21（2）：B19-26.

［3］Picard F，Wanatabe M，Schoonjans K，et al.Progesterone receptor knock out mice have an improved glucose homeostasis secondary to beta-cell proliferation［J］.Proc Nath Acad Sci USA，2012，99（24）：156.

［4］劉增娟，劉佩秋，丁鈺，等.妊娠期糖代謝異常孕婦血清瘦素水平及其與胰島素和血糖關系的研究［J］.中華婦產科雜志，2003，38（5）：261-263.

［5］Haluzik M，Parizkova J.Adiponeetin andits role in the obesityinduced insulin resistance and related complications［J］.Physiol Res，2013，53（2）：123-129.

［6］Palik E，Baranyi E，Melczer Z，et al.Elevated serum acylated（biologically active）ghrelin and resistin levels associate with pregnancyinduced weight gain and insulin resistance［J］.Diabetes Res Clin Pract，2013，76（3）：351-357.

Timing of Treatment for Gestational Diabetes， Maternal Prognosis

ZHANG Xiu-yun
（Yuhong District People's Hospital， Shenyang 110141， China）

ObjectiveTo investigate the timing of treatment of gestational diabetes on maternal prognosis. MethodsFrom February 2002 to May 2013 in our hospital revenue 80 patients with gestational diabetes， according to the selected time of diagnosis were divided into A， B groups. ResultsPatients in group B pregnancy-induced hypertension， polyhydramnios， postpartum infection incidence was significantly higher in group A， 2 group the difference was statistically significant（P＜0.05）； B group perinatal preterm children， great children significantly higher incidence of group A， 2 group， the difference was statistically significant（P＜0.05）. ConclusionEarly detection， diagnosis， treatment of gestational diabetes， which can effectively reduce infant and maternal complications.

Gestational diabetes； Preterm children； Great children； Prognosis

R714.256

B

1671-8194（2015）11-0021-02