馬榮芳
(河南省信陽市職業技術學院附屬醫院,河南 信陽 464000)
DBS治療帕金森病后藥物結合運動療法的臨床療效分析
馬榮芳
(河南省信陽市職業技術學院附屬醫院,河南 信陽 464000)
目的 觀察藥物結合運動療法對帕金森病進行腦深部電刺激(deep brain stimulation,DBS)治療后的臨床療效。方法選取均給予腦深部電刺激治療的帕金森病患者42例,采用常規美多巴結合運動療法進行治療。4周為1個療程,治療2個療程后采用UPDRS量表進行評分,并對治療前后評分進行統計學分析。結果 治療前后42例患者帕金森綜合評分均有不同程度的下降(P<0.05),治療前后42例患者的各項指標行統計學比較,其差異具有顯著統計學意義(P<0.05)。結論采用藥物結合運動療法對腦深部電刺激治療后的帕金森病患者臨床療效確切,值得臨床推廣。
腦深部電刺激;帕金森;運動療法;美多巴
帕金森?。╬arkinson′s disease,PD)是因為多巴胺能神經元的退變而引發的較為常見的運動功能障礙性疾病,目前臨床癥狀大多表現為肌運動遲緩、步態平衡障礙、強直和靜止性震顫等[1]。帕金森病是僅次于阿爾茨海默病,嚴重影響老年人生命質量和心理健康的第二大神經退行性疾病,帕金森病的發病率正在逐年攀升[2]。近年來,PD以藥物治療為主,然而藥物治療可以協助患者改善部分癥狀體征,但隨著病程進展,藥物用量的增加和服藥時間的增長,藥物相關不良反應越來越大。對于PD患者行手術治療效果不顯著。目前本研究擬對腦深部電刺激治療的帕金森病患者進行藥物結合運動療法進一步治療,現將本研究結果報道如下。
1.1臨床資料:選取2013年6月至2014年1月在我院神經內科門診確診并入住我院治療的帕金森患者,所有病例都以:①符合帕金森病協會診斷標準[3];②接受過腦深部電刺激治療的帕金森病患者;③無嚴重心力衰竭,急性心肌梗死病史;④無嚴重肝病、腎病史;⑤患者和家屬同意并積極配合治療為標準納入。其中女性16例,男性26例,平均年齡(58.2±3.5)歲,平均病程(4.3±0.7)年,參考HoehnandYahr分級標準[4]:病情處于第一階段者15例,處于第二階段者8例,處于第三階段者9例,處于第四階段者6例,處于第五階段者4例。
1.2治療方法
1.2.1常規治療方法:42例患者均采用口服美多巴(上海羅氏制藥有限公司,國藥準字H10930198)進行PD的常規治療,每次服用0.125~0.25 g,每日3~4次。在此治療的基礎上配合運動療法進行治療,每日1次。
1.2.2方法運動療法內容:對于階段1~階段2的PD患者運動療法內容主要包括:①增強肌力訓練(強化四肢和軀干的伸展?。?;②肌肉牽張訓練及關節活動范圍訓練(以被動活動為主);③平衡能力訓練;④矯正PD患者姿勢的訓練;⑤呼吸訓練;⑥步行、起立訓練;⑦簡單的生活能力訓練。
階段3~階段4的PD患者運動療法內容主要包括,因PD患者病情的持續進展,其自主活動的能力愈加困難,針對此階段患者的健康狀況,需要進行平衡練習,肌肉牽張訓練以及強化關節被動活動,堅持日常生活能力訓練(ADL)以及步行起立訓練。
對于階段5患者,PD患者已完全喪失生活自理能力。其運動療法內容主要包括:呼吸訓練及ADL訓練、關節活動范圍訓練,對關節攣縮預防的訓練以及對患者如廁、脫衣等的影響[5]。
運動療法1個療程持續4周,2個療程后對比治療前后療效,并進行統計學分析,評價其臨床療效。
1.3療效評價標準[6-7]:使用PD評定量表(UPDRS)進行療效評定,療效評價模式參考治療前后PD綜合評分量表的差比百分率(%)。也就是(治療前總分-治療后總分)/治療前總分×100% 。①顯效:差比百分率減少 30% 以上,②改善:減少5%~29%,③無效:減少5%及以下。
1.4統計學方法:運用SPSS17.0統計軟件對治療結果統計處理及分析,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05,差異顯著,表明具有統計學意義。
2.1兩組患者治療前后帕金森綜合評分比較:42例患者治療后的評分值與治療前相比有明顯差異,可以認為藥物結合運動療法對腦深部電刺激治療后的42例帕金森病患者狀況均有明顯好轉,結果見表1。
表1 治療前后帕金森綜合評分比較(n=42,)

表1 治療前后帕金森綜合評分比較(n=42,)
注:*治療前后帕金森綜合評分比較比較具有顯著統計學差異
組別 例數 評分治療前 42 75.9±26.8治療后 42 42.1±11.3*
2.2兩組患者治療前后臨床療效:42例腦深部電刺激治療的帕金森病患者采用藥物結合運動療法治療后,顯效 36 例(85.7%),改善5 例(11.9%),無效 1例(2.3%),總有效率 97.6%;治療后42例患者帕金森綜合評分均有不同程度的下降(P<0.05),具有顯著統計學差異。
PD的病理機制至今尚未完全明確[8],目前的研究認為,引發PD發生的病因在于腦部黑質-紋狀體的變性。PD患者因大量壞死的黑質細胞,致使多巴胺分泌減少,同時乙酰膽堿相對亢進的作用,致使肌肉出現強直、運動減少和震顫等運動障的表現。臨床多見手精細功能差、行走與平衡功能障礙和運動遲緩等,給患者的生活帶來極大困擾。
腦深部電刺激是一種神經外科新療法。能夠以立體定向精確定位,在PD患者腦內特定的部位將刺激電極置入行高頻電刺激,以提高相關核團的神經興奮性,最終達到有效改善帕金森病的相關癥狀與左旋多巴導致的運動障礙。DBS療效安全、確切、可逆,能夠在術后調整治療參數來達到最佳癥狀控制,不良反應相對PD其他療法最小,目前在已基本取代了毀損術,成為治療PD患者的首選手術方法。藥物能夠延緩PD的進展,同時提高PD患者的認知[9]。美多巴由芐絲肼和左旋多巴混合而成,服用后可以顯著升高腦內多巴胺的濃度,長期服用美多巴后 PD 的癥狀得到明顯改善。導致帕金森患者殘疾的重要原因為步行步態和姿勢障礙。臨床有報道認為PD患者的治療以基礎藥物配合關節的牽伸訓練、脊柱和平衡功能訓練、體位轉移、行走訓練和呼吸訓練等,可以明顯提高患者的行走和平衡能力。故本實驗研究了運動訓練聯合藥物對接受過神經外科腦深部電刺激治療的帕金森病患者進行進一步治療觀察療效。
本研究的實驗結果證明,治療效果顯著,說明對于PD患者在腦深部電刺激治療后進一步給予藥物結合運動療法進行康復,可以顯著改善患者的步行能力,平衡能力,提高生命質量,臨床療效確切,值得推廣應用。
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R742.5
B
1671-8194(2015)11-0083-02