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倍他樂克聯合科索亞治療原發性高血壓的療效對比

2015-10-21 05:47:51哈米達阿不都拉
中國醫藥指南 2015年11期
關鍵詞:高血壓療效

哈米達?阿不都拉

(新疆塔城地區人民醫院,新疆 塔城 834700)

倍他樂克聯合科索亞治療原發性高血壓的療效對比

哈米達?阿不都拉

(新疆塔城地區人民醫院,新疆 塔城 834700)

目的 探討倍他樂克聯合科索亞治療原發性高血壓的臨床療效。方法原發性高血壓患者40例按抽簽法隨機分為兩組-治療組與對照組各20例,對照組選擇倍他樂克口服治療,治療組選擇科索亞口服治療,都治療4周。結果 治療后經過觀察,治療組的有效率為100.0%,對照組為80.0%,組間對比差異明顯(P<0.05)。結論相對于倍他樂克,科索亞治療高血壓能提高預后療效,值得推廣應用。

倍他樂克;科索亞;原發性高血壓;內皮細胞

原發性高血壓病是心內科常見病、多發病,以血壓升高為主要臨床表現。其發病機制不明,是許多心腦血管疾病發病的獨立危險因素,若治療不及時、規范,可損害心、腎、腦等靶器官,嚴重的可導致死亡與致殘[1]。尋找有效安全的治療方法是減少病殘率與病死率的關鍵??扑鱽喪且环N新型抗高血壓藥物,也是一種高效血管緊張素Ⅱ受體(AⅡ)拮抗劑,能同構對突觸前去甲腎上腺素的釋放和抑制血管加壓素等途徑引起血壓下降[2]。而倍他樂克在臨床上應用比較多見,可降低患者整體血壓水平,減少高血壓所致的靶器官損害和心腦血管危險[3]。血管內皮在保持冠狀動脈通暢中扮演著重要的角色,調節血管壁平滑肌細胞的增殖、調節體內凝血和抗凝血系統的平衡[4]。本文旨在探討倍他樂克聯合科索亞治療原發性高血壓的臨床療效。

1 資料與方法

1.1臨床資料:選擇2011年8月至2013年8月我院收治的原發性高血壓患者40例,納入標準:診斷為原發性高血壓患者;停服所有的擴血管及降壓藥1周;自愿參加并簽署知情同意書。排除標準:單6個月內有心肌梗死或者明確的心絞痛病史;心力衰竭病史;心電圖檢查提示室性心動過速、房顫等。其中男22例,女18例;年齡最小45歲,最大74歲,平均(63.24±11.73)歲;平均收縮壓(145.34±21.23)mm Hg,平均舒張壓為(97.34±14.32)mm Hg;病程最短6個月,最長10年,平均(6.24±2.13)年;平均體質量指數(25.45±2.67)kg/m2。隨機分為兩組,治療組20例,男11例,女9例;年齡最小48歲,最大74歲,平均(65.31±10.87)歲;平均收縮壓(146.09±20.75)mm Hg,平均舒張壓為(96.58±13.47)mm Hg;病程最短6個月,最長9.5年,平均(6.03±2.25)年;平均體質量指數(24.87±3.12)kg/m2。對照組20例,男11例,女9例;年齡最小45歲,最大72歲,平均(62.89 ±11.05)歲;平均收縮壓(144.79±21.24)mm Hg,平均舒張壓為(98.27±12.27)mm Hg;病程最短7個月,最長10年,平均(7.13± 1.97)年;平均體質量指數(25.07±2.58)kg/m2。兩組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2治療方法。對照組:選擇倍他樂克口服治療,每次口服25~50 mg,1~2次/天。治療組:選擇科索亞口服治療,每次口服50 mg,2次/天。兩組都治療4周。

1.3觀察指標。療效標準:顯效:舒張壓降至<90 mm Hg,或與基線比較下降≥20 mm Hg;有效:舒張壓與基線比較下降<10 mm Hg,或與基線比較下降10~19 mm Hg;無效:無達到上述標準。所有的血壓監測都進行動態監測,取平均值。

1.4統計學方法:應用SPSS13.0統計軟件,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2分析, P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

治療組有效率100.0%,對照組為80.0%,組間對比差異明顯(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對比

3 討 論

原發性高血壓的發病機制尚未明了,一般認為與遺傳因素、神經內分泌因素、飲食、社會心理等有關。當前我國高血壓的發病人群逐漸增加,并且在年輕人中的發病率也比較高。雖然隨著治療藥物的增多,其預后得到了明顯的改善,但是持續的高血壓狀況增加了患者心血管疾病的發病危險[5]。因此需規律合理地應用降壓藥物。

倍他樂克為心臟選擇性β2受體阻滯劑,通過刺激交感神經、減少腎素和去甲腎上腺素釋放,降低心率和心肌收縮力,從而使血管擴張,心排血量降低,血壓降低。倍他樂克治療高血壓具有選擇性好,降壓作用顯著,可降低高血壓并發癥和病死率并保護心臟的優點,但是血壓波動性比較強[6-7]。研究表明,腎素-血管緊張素系統在血壓調節機制中起著極為重要的作用,科索亞是一種抗高血壓藥物,其可以高度選擇性、競爭性地與ATⅠ受體結合,同時能阻斷胃促胰酶介導的ATⅡ生成,從而阻滯ATⅡ介導的相關生理學效應,起到降低血壓的作用[8]。同時由于科索亞抑制了腎素-血管緊張素系統,使腎動靜脈血流量減少,影響腎功能,但是通常應用劑量不大,為此不良反應比較少。本文治療后經過觀察,治療組的有效率為100.0%,對照組為80.0%,組間對比差異明顯(P<0.05)。

近年來研究表明原發性高血壓患者的內皮功能異常,而其中內皮細胞受損的特征性改變是ET釋放失衡[9]。而NO有利于血管舒張,保持彈性,ET分泌增加,可進一步引起血管內皮功能失衡,促進并加劇冠狀動脈粥樣硬化的形成。而科索亞能夠有效而平穩地控制原發性高血壓患者24 h 血壓水平,對心、腦、腎等重要靶器官損害至關重要??扑鱽喛梢酝ㄟ^可松弛系膜細胞,誘導細胞合成分泌轉化生長、腫瘤壞死因子和血小板活化因子等來發揮保護心功能的作用[10]。

總之,相對于倍他樂克,科索亞治療高血壓能提高預后療效,值得推廣應用。

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R544.1

B

1671-8194(2015)11-0123-02

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