美常安聯(lián)合美沙拉嗪治療潰瘍性結(jié)腸炎的療效觀察

遲　鵬　葛麗輝

（鞍山市中心醫(yī)院消化科，遼寧 鞍山 114001）

美常安聯(lián)合美沙拉嗪治療潰瘍性結(jié)腸炎的療效觀察

遲鵬葛麗輝

（鞍山市中心醫(yī)院消化科，遼寧 鞍山 114001）

目的 比較單用美沙拉嗪與美常安聯(lián)合美沙拉嗪治療潰瘍性結(jié)腸炎的療效。方法 我院2009年2月至2014年2月潰瘍性結(jié)腸炎患者80例，隨機分成兩組，每組40例，分別為對照組和治療組。對照組患者給予美沙拉嗪1.0 g，4次/天；治療組患者給予美沙拉嗪1.0 g，4次/天，同時加服美常安膠囊3粒，3次/天，療程12周。治療結(jié)束后復查腸鏡，分別統(tǒng)計2組治愈、顯效、無效病例數(shù)以及總有效率。結(jié)果 治療組治愈21例，顯效16例，無效3例，總有效率為92.5%；對照組治愈13例，顯效17例，無效10例，總有效率為75%，治療組明顯優(yōu)于對照組P＜0.05。結(jié)論 美常安聯(lián)合美沙拉嗪治療潰瘍性結(jié)腸炎的療效優(yōu)于單用美沙拉嗪，且安全性高，值得臨床推廣應用。

潰瘍性結(jié)腸炎；美腸安膠囊；美沙拉嗪

潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）是一種非特異性的炎癥性腸病，以慢性過程、自動復發(fā)為特征，臨床表現(xiàn)以腹瀉、黏液血便和腹痛等為主要癥狀。其病因和發(fā)病機制尚未完全明確，已知腸道黏膜免疫系統(tǒng)異常反應所導致的炎性反應在UC發(fā)病中起重要作用，目前認為是由多因素相互作用所致，主要包括環(huán)境、遺傳、感染和免疫因素。近年來的研究顯示，炎癥性腸病患者腸道內(nèi)菌群發(fā)生失調(diào)，正常菌群中的某些細菌如乳酸桿菌、雙歧桿菌等數(shù)量明顯減少，是UC的發(fā)病因素之一［1］。益生菌能夠抵抗胃酸和腸道酶的消化，黏附于腸道黏膜表面并調(diào)節(jié)黏膜免疫反應，進而通過改變腸道微生物之間的平衡而起治療炎癥性腸病的作用。我院自2009年以來聯(lián)合應用美常安、美沙拉嗪治療UC，取得較好療效，報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：我院自2009年2月至2014年2月潰瘍性結(jié)腸炎患者80例，隨機分成兩組，每組40例，分別為對照組和治療組。對照組中男18例，女22例，年齡在20～50歲，平均年齡（29.5±2.3）歲；治療組中男16例，女23例，年齡在29～52歲，平均年齡（29.5±2.5）歲，所有患者都經(jīng)過實驗室檢查、內(nèi)鏡及病理學檢查，確診為潰瘍性結(jié)腸炎患者。兩組患者在性別、年齡、病情程度、臨床癥狀等一般資料比較上都無明顯差異性（P＞0.05）。

1.2方法：對照組予美沙拉嗪1.0 g，4次/天（愛的發(fā)制藥公司生產(chǎn)）；治療組予美沙拉嗪1.0 g，4次/天，同時加服美常安膠囊3粒，3次/天（枯草桿菌、腸球菌二連活菌腸溶膠囊，由北京韓美制藥公司生產(chǎn)），療程12周。治療前、后每2～4周進行癥狀學隨訪，并檢查血、尿、糞便常規(guī)及肝、腎功能，觀察藥物不良反應。

1.3診斷與療效評定標準：所有患者都符合2000年成都全國炎癥性腸病學術(shù)研討會定制的標準［2］和中華醫(yī)學會消化病學分會對炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的建議［3］。療效評定分為治愈：無腹痛、腹瀉及黏液膿血便，大便次數(shù)每天不超過2次，便常規(guī)示正常，腸鏡見腸道黏膜正常；顯效：輕度的腹痛、腹瀉癥狀，每日大便次數(shù)＜4次，便常規(guī)可見少許紅、白細胞，腸鏡下原潰瘍面消失或明顯減輕，腸黏膜水腫減輕，無出血點；無效：臨床癥狀及實驗室檢查均無改善或加重，鏡下黏膜表現(xiàn)比治療前或有進展。總有效率=（治愈例數(shù)+顯效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計學方法：數(shù)據(jù)均用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析處理，所有數(shù)據(jù)采用χ2檢驗，P＜0.05為有統(tǒng)計學意義。

表1　兩組患者治療12周后療效比較

2　結(jié) 果

兩組患者出現(xiàn)惡心、食欲不振等消化道癥狀各4例，但均未停藥治療，上述癥狀自行消失。治療12周后觀察兩組緩解率及總有效率，結(jié)果顯示治療組明顯優(yōu)于對照組，差異有顯著性（P＜0.05），見表1。兩組患者治療前后血、尿常規(guī)和肝、腎功能均未見明顯異常。

3　討 論

潰瘍性結(jié)腸炎是一種慢性非特異性結(jié)腸炎癥性疾病，它的病因及發(fā)病機制目前仍不十分清楚，腸道黏膜組織免疫功能異常、長時間的腸道黏膜感染、家族性遺傳等均是導致潰瘍性結(jié)腸炎的重要因素［4-5］。近年的研究表明，腸道菌群失調(diào)后產(chǎn)酪酸菌減少，致病菌分泌的毒素、脂多糖等激活了腸黏膜的免疫過程，從而引起功能紊亂性腸黏膜損傷是導致該病活動的主要機制［6］。

近年來，益生菌治療潰瘍性結(jié)腸炎的方案已被提出且日益受到醫(yī)學界的重視［7］。其治病機制是，益生菌可緊密結(jié)合腸黏膜上皮細胞并促其分泌黏液，這樣就在腸道黏膜與致病菌之間形成了黏液屏障，此黏液屏障還能抑制致病菌在腸道的黏附并可分泌促進腸黏膜分泌抗菌物質(zhì)從而保護腸道黏膜［8］。另外，益生菌還可抑制巨噬細胞、T細胞等炎性細胞釋放腫瘤壞死因子、白細胞介素等促炎因子，同時還能誘導免疫耐受，避免了炎癥的進展，平衡腸道免疫功能［9］。美沙拉嗪為5-氨基水楊酸丙烯酸樹脂包裹的控釋劑型，其可以抑制結(jié)腸黏膜釋放白三烯，清除活性氧等損傷因子，抑制激活的白細胞產(chǎn)生炎性遞質(zhì)。美常安膠囊是含枯草桿菌、腸球菌二聯(lián)活菌的腸溶膠囊，采用獨有的包衣技術(shù)完全跨越胃酸屏障到達腸道崩解，釋放活菌，在腸道定植、繁殖，提高內(nèi)源性防御屏障，阻止致病菌的定植和入侵，從而治療潰瘍性結(jié)腸炎［10-11］。

近年來，濮永杰、王春榮、向軍英、譚琰等人的研究結(jié)果顯示［12-15］，聯(lián)合應用美沙拉嗪和美常安膠囊治療潰瘍性結(jié)腸炎，美常安組總有效率優(yōu)于對照組，緩解復發(fā)率優(yōu)于對照組，癥狀緩解率優(yōu)于對照組，評分改善（大便菌群積分比、Sutherland指數(shù)、腸鏡分級積分） 優(yōu)于對照組，美常安組不良反應發(fā)生率與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義。本研究結(jié)果表明，美常安與美沙拉嗪聯(lián)合用藥，可以從不同機制上阻斷輕、中度潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病，更好地改善患者的預后，治療組療效明顯優(yōu)于單服美沙拉唑的對照組，且無明顯不良反應，是治療UC的有效方法之一，與眾學者研究結(jié)果一致，值得臨床推廣應用。

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［15］ 譚琰，鄒開芳，楊天，等.微生態(tài)制劑對潰瘍性結(jié)腸炎患者治療前后臨床療效觀察［J］.中華消化內(nèi)鏡雜志，2008，14（25）：77-81.

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