王 蘇 劉 瑩
中國醫科大學附屬第一醫院鞍山醫院 鞍山 114012
動脈粥樣硬化(AS)是腦梗死的最常見的原因,以動脈粥樣硬化為基礎的腦血管病是我國目前發病率和病死率最高的疾病[1-2]。傳統觀點認為高血壓、高脂血癥等是動脈粥樣硬化的原因,但有40%~50%的動脈粥樣硬化患者沒有這些危險因素存在[3-4]。近年來,研究提示人巨細胞病毒感染是動脈粥樣硬化發生、發展因素,且與動脈粥樣硬化腦梗死關系密切[5]。本次研究通過分析巨細胞病毒感染與腦梗死患者頸動脈內膜中層厚度的關系,介紹如下。
1.1 研究對象 研究組的全部病例來源于2012-01—2015-01在我院住院的初發腦梗死患者97例,其中CMV-IgG 陽性43例,CMV-IgG 陰性54例。健康對照組45例是我院進行體檢的健康志愿者。納入排除標準:(1)年齡在18~70周歲性別不限;(2)患者符合全國腦血管病會議通過的腦梗死診斷標準;(3)排除合并有其他嚴重疾病者。研究組間的一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性,但健康對照組的吸煙史、平均動脈壓、平均血糖、TC 和TG 差異有統計學意義(P<0.05),見表1和表2。

表1 3組患者的一般資料比較

表2 3組患者的生命狀態指標
1.2 方法 巨細胞病毒抗體檢測試劑盒(杭州華得森生物技術有限公司);ELISA 酶標儀(鄭州安圖PHOMO);彩超儀(廣州索諾星信息科技有限公司);洗板機(鄭州安圖iWO)。所有患者在恢復期(發病后2l~25d),對照組在體檢當日抽取空腹靜脈血5mL,離心后將血清放于-70℃冰箱冷凍等待檢測。
1.3 檢驗指標與方法
1.3.1 巨細胞病毒IgG 的檢測:具體步驟如下:①先在反應板中央孔中滴入2滴試劑I,待其完全滲入;②再在反應板孔中滴入100mL血清,待其完全滲入;③在反應板孔中滴加3滴試劑Ⅱ,待其完全滲入;④在反應板中央孔中滴入3滴試劑I,待其完全滲入。
1.3.2 頸動脈內膜中層厚度的檢測:采用國內影像彩色超聲系統,讓患者仰臥位,測定雙側頸總動脈分叉后1cm 處后壁內膜中層厚度,同一檢查者操作,反復測三次,取平均值,以IMT>0.85mm 為內膜增厚。
1.4 統計分析 采用SPSS 17.0統計軟件進行統計分析,計量資料采用均數±標準差表示,3 組間比較采用LSD 法和Dunnett多重比較法檢驗;計數資料以率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗或Fisher精確檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 3組患者的IMT 檢測結果 CMV 陽性組的平均頸動脈內膜中層厚度明顯高于CMV 陰性組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。性組與健康對照組對比,#P<0.05;CMV 陽性組與健康對照組對比,##P<0.05

表3 3組患者的IMT 檢測結果
2.2 不同IMT 組的CMV 陽性率 通過秩和檢驗,不同IMT 組的CMV 陽性率之間差異明顯,隨著IMT 增厚程度的加重,組內CMV 陽性率也增高(P<0.05),見表4。

表4 不同IMT 組的CMV 陽性率
2.3 IMT 與CMV 陽性率的回歸分析 以ITM 為應變量(Y,)CMV 陽性率(X)為自變量進行線性回歸分析,得回歸方程Y=0.715+0.968X,差異有統計學意義(P<0.01)。
人巨細胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)屬皰疹病毒β亞科,為線狀雙鏈DNA 病毒[6]。研究發現CMV主要以單核細胞、血管內皮細胞及平滑肌細胞為感染對象[7]。通過本次研究發現,CMV 陽性組的IMT 平均值明顯高于CMV 陰性組,而且在對不同程度的IMT 增厚與CMV相關性的研究中發現,IMT 增厚越重,CMV 陽性檢出率越高,而且兩者成正線性相關(Y=0.715+0.968X)。以上研究皆證明CMV 感染會增加動脈粥樣硬化腦梗死患者頸動脈內膜中層厚度,進而促進動脈粥樣硬化以及腦梗死的產生。根據目前研究,CMV 感染影響頸動脈內膜中層厚度的影響機制主要為[8]:(1)CMV 感染以及在宿主細胞的增值會刺激機體免疫系統產生相應抗體,抗體與血管內皮細胞膜上相應抗原結合,影響其血管內皮的增值與轉化;(2)CMV感染會導致血管平滑肌細胞的損傷與促使其增值和向泡沫細胞轉化;(3)CMV 感染通過加重炎性細胞因子的產生,促使頸動脈內膜的增厚;(4)CMV 感染會影響脂類代謝,使膽固醇,甘油三脂升高,進而加重動脈粥樣硬化的進展。綜上所述,CMV 感染與動脈粥樣及腦梗死等缺血性腦血管病的發生、發展關系密切。
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