邱艷芳
(北京市昌平區南口醫院內科,北京 102202)
急性冠狀動脈綜合征患者γ-GGT、hs-CRP水平變化的研究
邱艷芳
(北京市昌平區南口醫院內科,北京 102202)
目的 急性冠狀動脈綜合征(ACS)患者測定血清中γ-谷胺酰轉肽酶(γ-GGT)和超敏CRP(hs-CRP)水平,探討其臨床意義。方法 應用免疫發光儀對血清γ-GGT的含量進行測定,應用放射免疫分析法檢測患者血清中hs-CRP的水平。結果 與對照組相比,患者血清中γ-GGT和hs-CRP水平顯著升高,差異有統計學意義(P<0.05),聯合檢測γ-GGT和hs-CRP對ACS診斷的特異度可達100%。結論 血清中γ-GGT和hs-CRP的聯合測定對分析判斷ACS有重要意義。
急性冠狀動脈綜合征;γ-谷胺酰轉肽酶;hs-CRP
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CHD)為常見的心血管疾病,約2%是以急診胸痛發作疑似急性冠狀動脈綜合征(ACS)。近年來,對ACS患者行γ-谷胺酰轉肽酶(γ-GGT)和高敏C反應蛋白(hs-CRP)測試和綜合分析,對ACS患者具有重要的指導意義。
1.1 一般資料:對照組正常人共80名,都是本醫院的健康體檢者,無高血壓、糖尿病、冠心病、無血脂異常,男性42名,女性38名,年齡40~80歲,平均年齡(54.9±8.3)歲。患者組2011年6月至2014年6月入住我院心內科的ACS患者82例,男性45例,女性37例,年齡39~83歲,平均年齡(55.9±9.5)歲,符合WHO的診斷標準。
1.2 方法
1.2.1 標本用晨起空腹靜脈血,分離血清,測定γ-GGT用一份立即計算機檢測分析;另一份立即-30 ℃保存,作為放射免疫分析測定hs-CRP。
1.2.2 試劑和儀器:γ-GGT測定儀器美國BECKMAN COULTER公司的Uicel Dxc800生化分析儀測定,用專用的配套試劑。hs-CRP檢測試劑是產自山東3V公司,運用在西安262廠生產的FJ-2008p免疫計數器設置為自動測量,γ-GGT正常參考值:男性<50 U/L,女性<30 U/L,hs-CRP正常參考值0.16~3.44 mg/L。
1.3 統計處理:采用SPSS 17.0軟件包進行數據的統計分析,采用卡方檢驗率數據,差異有統計學意義標準為P<0.05。
單獨檢測γ-GGT靈敏度為88%,單獨檢測hs-CRP靈敏度為84%,聯合檢測的靈敏度為100%,聯合檢測的靈敏度高于單獨檢測,見表1。

表1 γ-GGT、hs-CRP及二者聯合檢測ACS的陽性表達(n)
γ谷氨酰轉肽酶(γ-GGT))是一種方便,靈敏度高、成本低的實驗室測試的酶,廣泛存在于生物體中,是一種線粒體酶含有硫,在谷氨酰胺循環的關鍵酶,催化谷氨酰基轉移到其他氨基酸,形成γ-谷氨酰胺的氨基酸,是一種谷胱甘肽(GSH)代謝關鍵酶。人體組織都含有γ-GGT,尤其在吸收和分泌力強的富含蛋白質的組織,如膽管、胰腺、腎臟、附睪等,血清γ-GGT主要從肝膽分泌。在早期的研究僅限于GGT的GSH代謝酶的作用,隨著研究的深入,人們發現它可以作為臨床肝臟疾病的生物標志物,被廣泛應用于肝臟和其他器官[1]的診斷和檢測疾病預后,最近的研究表明,GGT可以有心血管疾病(CVD)預測值,在正常范圍是心血管疾病的獨立危險因素,γ-GT中度增加心肌梗死多見。2006的一項研究發表在歐洲心臟雜志[2]28838的志愿者(25~74歲),調查發現,γ-GGT水平與冠狀動脈心臟疾病——尤其是年齡<60歲,有酗酒和糖尿病史密切相關。
冠心病是由于對病變動脈血管粥樣硬化性狹窄或閉塞,導致冠狀動脈內膜損傷,促進斑塊的形成或形成斑塊破裂,引起冠狀動脈供血不足,造成心肌缺血或梗死壞死,最終導致心臟衰竭。急性心肌梗死引起的心肌壞死可刺激生成CRP。hs-CRP增高的幅度與心肌壞死數量呈正比,其峰值出現在發病后2 d左右,其后降落。hs-CRP參與炎性反應的發展,可結合損傷組織,脂蛋白,增殖細胞核抗原和參與細胞凋亡,并激活補體,產生大量的免疫復合物,引起一系列生物學效應,引起血管內膜損傷,引起血管痙攣,脂質代謝異常,hs-CRP和梗死動脈疾病的范圍和嚴重程度有相關性。這項研究發現,hs-CRP在ACS患者組明顯高于對照組(P<0.05)。hs-CRP水平升高可能反映了動脈炎癥和損傷的程度,hs-CRP升高反映冠狀動脈粥樣硬化的惡化過程,提示斑塊負荷加重,內皮細胞包圍著大量的纖維帽的炎癥,血栓形成和容易破裂,導致心肌梗死(MI)的損傷。hs-CRP參與ACS患者心血管事件的發生,hs-CRP水平具有預測能力,和hs-CRP水平較高的ACS患者常合并糖尿病,意味著hs-CRP升高和胰島素抵抗綜合征有關[3-4]。
研究結果表明,聯合檢測γ-GGT和hs-CRP可以提高對ACS的診斷率,效果優于單指標試驗(P<0.05)。所以對ACS的診斷聯合檢測是必要的。
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B
1671-8194(2015)13-0067-01