急性心肌梗死早期合并惡性室性心律失常的臨床治療體會

周艷芳

（茶陵縣人民醫(yī)院，湖南 株洲 412400）

急性心肌梗死早期合并惡性室性心律失常的臨床治療體會

周艷芳

（茶陵縣人民醫(yī)院，湖南 株洲 412400）

目的 觀察胺碘酮治療急性心肌梗死早期合并惡性室性心律失常的臨床療效。方法 將我院收治的90例急性心肌梗死早期合并惡性室性心律失常患者作為研究對象，根據(jù)入院先后順序分為研究組和對照組，每組45例。兩組患者入院后均接受常規(guī)抗心律失常治療，對照組加用利多卡因，研究組加用胺碘酮，比較兩組患者的臨床療效。結(jié)果 研究組的治療有效率為84.44%，對照組為64.44%，組間比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。不良反應主要為心動過緩、低血壓、便秘、呼吸抑制、靜脈炎等，研究組的不良反應發(fā)生率為33.33%，與對照組（28.89%）比較，無顯著性差異（P＞0.05）。結(jié)論 臨床治療急性心肌梗死合并惡性心律失常首選電復律，對于電復律后復發(fā)者，應用胺碘酮可起到良好的轉(zhuǎn)復效果，且無嚴重不良反應，值得推廣。

惡性室性心律失常；心肌梗死；胺碘酮

急性心肌梗死（AMI）與室性心律失常聯(lián)系密切，室性心律失常也是導致AMI的一個主要誘因。AMI容易引發(fā)惡性室性心律失常，導致心肌組織萎縮、纖維化，發(fā)生傳導障礙，其具有治療難度大、危險程度高的特點，會對AMI患者的轉(zhuǎn)歸、預后造成嚴重影響，也是導致AMI者死亡的一個重要危險因素［1］。我院治療AMI合并惡性實性心律失常應用了胺碘酮，并取得了較好的效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院在2012年4月至2014年4月收治的90例AMI合并惡性室性心律失常患者作為研究對象，所有患者均明確診斷為急性心肌梗死，室性心律失常持續(xù)時間均超過30 s而未能自行終止。男59例，女31例，年齡43～81歲，平均（68.3±4.5）歲，其中廣泛前壁梗死32例，下壁梗死28例，前壁及前間壁梗死18例，下壁及正后壁梗死10例，下壁合并前壁梗死2例。心律失常類型：RonT現(xiàn)象10例，室顫13例，短陣室速16例，連續(xù)或成對出現(xiàn)室性早搏22例，多源性室性早搏29例。根據(jù)入院先后順序分為研究組和對照組，每組45例。兩組患者的一般資料比較，差異不具有統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：兩組患者入院后均予以常規(guī)抗心律失常及抗心肌梗死治療，包括應用低分子肝素、阿司匹林、溶栓、電復律等。兩組患者電復律后仍反復出現(xiàn)實性心律失常。在此基礎上，對照組患者應用利多卡因（西南藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H50020226），首次注射50～100 mg利多卡因，觀察5～10 min，若無明顯不良反應可重復給藥，直至總劑量達到300 mg或室性早搏消失，然后改用靜脈滴注給藥形式，持續(xù)給藥，滴速1～3 mg/min，注意24 h靜脈給藥劑量不得超過1200 mg。對于仍無效者，改用胺碘酮。

研究組患者應用胺碘酮（黑龍江迪龍制藥有限公司，國藥準字H20052294），將20 mL生理鹽水與150 mg胺碘酮稀釋后，緩慢注射，10 min注射完畢，用藥后注意觀察患者的不良反應情況，15～30 min后若患者的室性心跳過速未轉(zhuǎn)為竇性心律，或仍有室性早搏，則再次應用150 mg胺碘酮，給藥方式為靜脈滴注，滴速0.5～1.0 mg/min。用藥后根據(jù)患者的心律改善情況，調(diào)節(jié)靜脈給藥劑量，直至僅有室性早搏，注意24 h靜脈給藥量不得高于1500 mg。然后改為口服給藥，200毫克/次，3次/天，持續(xù)用藥1周后，逐漸減量直至每日給藥總量為200 mg。治療期間，兩組患者均加強心電監(jiān)護及血壓監(jiān)測。

1.3 療效評價：治療3 d內(nèi)，室性早搏下降70%以上，室性心跳過速消失者，為有效；治療后仍有短頻率室性心跳過速或室性早搏，室性早搏降幅不足70%者，為無效。

1.4 統(tǒng)計學方法：本次研究數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計學軟件SPSS19.0進行處理，計量、計數(shù)資料比較分別采用t檢驗和卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效：研究組的治療有效率為84.44%，對照組為64.44%，組間比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。研究組死亡5例，因心律失常致死2例，心源性休克致死3例，另外2例家屬放棄治療，自行出院。對照組無效的16例患者后應用胺碘酮治療，其中7例室性早搏下降，室性心跳過速消失，死亡6例（心律失常3例，心源性休克3例），3例放棄治療自行出院。

表1 兩組患者的臨床療效比較

2.2 不良反應：研究組有6例出現(xiàn)靜脈炎，2例發(fā)生心動過緩，減少胺碘酮用量后心率恢復正常，血壓下降3例，靜滴多巴酚丁胺或多巴胺后血壓回升，便秘4例，不良反應發(fā)生率為33.33%。對照組有4例呼吸抑制，3例心動過緩，2例低血壓，4例有感覺異常、嗜睡表現(xiàn)，不良反應發(fā)生率為28.89%。兩組患者的不良反應均為輕度，經(jīng)對癥處理后，癥狀逐漸消失。兩組患者的不良反應發(fā)生率比較無顯著性差異（P＞0.05）。

3 討 論

AMI合并持續(xù)性室性心律失常可加重缺血心肌損傷，擴大心肌梗死面積，導致心功能惡化，同時還可能引起血流動力學狀態(tài)改變，如果不及時終止室性心律失常，就可能引發(fā)猝死或心臟性死亡［2］。臨床處理AMI合并室性心律失常，一般都會先選擇電復律，在本次研究中，兩組患者僅電復律后，仍有室性心動過速反復發(fā)作，故及時應用了抗心率失常藥物，以抑制室性心律失常復發(fā)。據(jù)相關文獻顯示［3］，利多卡因雖為治療室性心律失常的常用藥物，但其臨床療效普遍較低，一般在50%左右。在本次研究中，對照組經(jīng)利多卡因治療無效的16例患者后應用胺碘酮治療，其中7例室性早搏下降，室性心跳過速消失。

胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥物，其具有復雜的電生理作用，可抑制鈣通道、鈉通道，以延長BRP、APD，降低O相上升速率，同時還能對α受體、β受體發(fā)揮非特異性阻滯作用。胺碘酮可延長有效不應期，抑制折返激動，使Q-T間期延長，減弱竇房結(jié)自律性，降低外周阻力，增加冠狀動脈血流灌注，從而減少心肌耗氧量、減緩心室率，最終達到抗心律失常的效果［4-5］。本次研究結(jié)果顯示應用胺碘酮的研究組，其治療有效率為84.44%，顯著高于對照組的64.44%（P＜0.05）。這表明胺碘酮治療惡性心律失常的有效性顯著優(yōu)于利多卡因。

綜上所述，臨床治療急性心肌梗死合并惡性心律失常首選電復律，對于電復律后復發(fā)者，應用胺碘酮可起到良好的轉(zhuǎn)復效果，且無嚴重不良反應，值得推廣。

［1］ 胡倩.急性心肌梗死早期合并惡性室性心率失常臨床分析［J］.中國實用醫(yī)藥，2014，9（10）:111.

［2］ 王釗，陳珺.急性心肌梗死患者急性期體表心電圖T波峰末間期與惡性室性心律失常的關系研究［J］.中國全科醫(yī)學，2012，15（14）:1582-1585.

［3］ 李靜，李學信.急性心肌梗死介入治療后"交感風暴"臨床分析［J］.中國中醫(yī)藥咨訊，2010，2（15）:129-130.

［4］ 陳曉.參麥注射液對急性心肌梗死病人QT離散度和心率變異性的影響［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2005，3（5）:405-406.

［5］ 莫逆，陳海堅，梁金春，等.乙胺碘呋酮治療急性心肌梗死后惡性心律失常療效觀察［J］.中華實用診斷與治療雜志，2012，26（3）:290-292.

R542.2+2

B

1671-8194（2015）13-0126-02