孫 剛 李 峰
(新疆兵團(tuán)第一師醫(yī)院,新疆 阿克蘇 843000)
重癥監(jiān)護(hù)病房多重耐藥銅綠假單胞菌耐藥性分析及預(yù)防策略
孫 剛 李 峰
(新疆兵團(tuán)第一師醫(yī)院,新疆 阿克蘇 843000)
目的 掌握我院重癥監(jiān)護(hù)病房多重耐藥銅綠假單胞菌耐藥情況,為臨床合理選藥和控制多重耐藥菌株的產(chǎn)生和傳播提供依據(jù)。方法 對我院2010年~2013年重癥監(jiān)護(hù)病房檢出的227株銅綠假單胞菌的耐藥情況進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果 分離的227株銅綠假單胞菌,其中檢出多重耐藥菌株103株,占45.37%,銅綠假單胞菌耐藥情況非常嚴(yán)重,僅對多黏菌素E全敏,對亞胺培南和美羅培南的耐藥率在25.0%左右。結(jié)論 重癥監(jiān)護(hù)病房銅綠假單胞菌感染發(fā)生率較高,且多重耐藥菌株較多,應(yīng)當(dāng)引起臨床的高度重視,加強細(xì)菌耐藥監(jiān)測,減少耐藥菌株的產(chǎn)生,控制耐藥菌株的傳播。
重癥監(jiān)護(hù)病房;多重耐藥銅綠假單胞;抗菌藥;耐藥性
由于重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)患者大多有嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病、免疫力低下以及長時間住院和大量使用抗生素、激素等,因而極易發(fā)生醫(yī)院內(nèi)感染。銅綠假單胞菌(PA)是醫(yī)院臨床感染中主要的條件致病菌之一,特別是多重耐藥(MDR)銅綠假單胞菌的出現(xiàn),給臨床感染患者治療帶來了很大困難。因此,及時掌握ICU多重耐藥銅綠假單胞耐藥情況,對臨床合理選藥和控制多重耐藥菌株的產(chǎn)生和傳播意義重大,現(xiàn)對2010年~2013年我院ICU分離的MDR-PA進(jìn)行耐藥性分析報道。
1.1 資料:227株銅綠假單胞菌來我院2010年~2013年重癥監(jiān)護(hù)病房送檢的臨床標(biāo)本,包括痰、尿、分泌物及血液等(同一患者多次分離同一菌株按第一次分析)。
1.2 鑒定及藥敏試驗:菌株鑒定采用法國生物梅里埃公司生產(chǎn)的VITEK-2 Compact細(xì)菌鑒定儀以及配套的細(xì)菌鑒定及藥敏試驗卡片。實驗操作及結(jié)果判斷嚴(yán)格按照美國臨床實驗室標(biāo)準(zhǔn)化協(xié)會(CLSI2012)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行。質(zhì)控菌株:銅綠假單胞ATCC27853和大腸埃希菌ATCC25922。
1.3 多重耐藥菌判斷標(biāo)準(zhǔn):多重耐藥株是指對β-內(nèi)酰胺酶抑制劑類、頭孢菌素類、氟喹諾酮類、氨基糖苷類、碳青霉烯類等常用抗菌藥物3類或3類以上耐藥的菌株。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法:采用WHONET 5.6軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。
2.1 細(xì)菌分離情況:4年ICU共檢出銅綠假單胞菌227株,其中檢出MDR-PA103株,占45.37%,主要從痰液、創(chuàng)面分泌物、血液及尿液等標(biāo)本中檢出,其中痰液標(biāo)本占到61.67%(140/227)。
2.2 耐藥情況:2010年~2013年103株多重耐藥PA對常用抗菌藥物的耐藥情況具體見表1。
銅綠假單胞菌是醫(yī)院內(nèi)感染最常見的條件致病菌之一,廣泛存在于自然界及正常人的呼吸道、皮膚和胃腸道等。當(dāng)人體免疫力低下時,常引起下呼吸道感染、創(chuàng)面感染及血液感染等,MDR-PA容易導(dǎo)致院內(nèi)感染,嚴(yán)重感染可引起患者死亡。本組資料顯示,銅綠假單胞菌檢出標(biāo)本主要為痰液,占61.67%(140/227),其次為傷口分泌物、血液、尿液等,表明呼吸道最容易發(fā)生感染,與2009年全國細(xì)菌耐藥監(jiān)測網(wǎng)較一致[1]。227株檢出的銅綠假單胞菌中,多重耐藥銅綠假單胞菌占45.37%(103/227),高于國內(nèi)相關(guān)報道[2-3]。ICU患者基礎(chǔ)疾病情況比較多、病情比較嚴(yán)重、免疫力低下、治療過程中多進(jìn)行氣管切開或插管等侵入性操作等,加之長時間過度使用碳青霉烯類藥物、三代頭孢或喹諾酮類等具有抗假單胞菌活性的廣譜抗菌藥物,極易導(dǎo)致MDR-PA的產(chǎn)生[4]。因而,應(yīng)當(dāng)引起臨床科室及院感科的高度重視,控制耐藥菌株的產(chǎn)生和傳播。

表1 103株多重耐藥PA對常用抗菌藥物的耐藥率
表1藥敏結(jié)果顯示,銅綠假單胞菌除對多黏菌素E全敏外,對其他抗菌藥物都有不同程度的耐藥,特別是對青霉素類、大多數(shù)頭孢菌素類、慶大霉素、妥布霉素耐藥率較高,均超過60.0%,對亞胺培南、美羅培南、阿米卡星耐藥率在24.1%~31.7%,對頭孢他啶和頭孢吡肟的耐藥率為48.7%和50.9%,對喹諾酮類的左氧氟沙星和環(huán)丙沙星耐藥率維持在50.0%左右,總體耐藥嚴(yán)重。PA的耐藥機制包括[5-7]:產(chǎn)生抗菌活性酶,如氨基糖苷鈍化酶、β-內(nèi)酰胺酶等;改變抗菌藥物作用靶位,如DNA旋轉(zhuǎn)酶、青霉素結(jié)合蛋白(PBPs)等結(jié)構(gòu)發(fā)生改變;外膜通透性降低;形成生物膜;主動外泵系統(tǒng)等,主動泵出系統(tǒng)在PA多重耐藥機制中起著主要作用。臨床資料表明治療PA感染,以復(fù)合青霉素類、三或四代頭孢菌素、喹諾酮類等藥物對PA的治療效果不佳,因其很快就會出現(xiàn)耐藥株,從而導(dǎo)致治療失敗。因此,國內(nèi)外專家認(rèn)為治療多MDR-PA首選碳青霉烯類,但單一的用藥同樣容易出現(xiàn)耐藥性,所以建議臨床聯(lián)合給藥,從而達(dá)到減緩耐藥菌株的產(chǎn)生,提高臨床抗感染治療效果的目的。
因此,MDR-PA感染,給臨床治療帶來極大困難,應(yīng)引起臨床高度重視。為了提高臨床抗菌治療效果,應(yīng)當(dāng)監(jiān)測ICU銅綠假單胞菌對常用抗菌藥物的耐藥情況,并根據(jù)藥敏試驗結(jié)果有針對性地合理地選用抗菌藥物。同時,改善衛(wèi)生條件,加強醫(yī)院環(huán)境、各種醫(yī)療設(shè)備及無菌用品的消毒管理,嚴(yán)格執(zhí)行消毒隔離制度,切斷傳播途徑,防止多重耐藥菌的交叉感染的發(fā)生,控制醫(yī)院感染的發(fā)生率。
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