王 軍
(沈陽醫學院附屬中心醫院,遼寧 沈陽 110024)
恩必普聯合重組組織型纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死的療效觀察
王 軍
(沈陽醫學院附屬中心醫院,遼寧 沈陽 110024)
目的 觀察恩必普聯合重組組織型纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死的臨床療效并對其安全性做出評價。方法 將2010年10月至2014年5月收入我院的78例符合標準的急性腦梗死患者作為研究對象,隨機分為實驗組39例和對照組39例。實驗組給予恩必普聯合重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)治療,對照組僅給予rt-PA治療,其余治療和護理方法相同。以美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)作為療效判定標準。結果 經治療后21 d,實驗組的治療有效率97.4%顯著高于對照組61.5%,P<0.05。兩組并發癥的發生率均比較低。結論 恩必普聯合重組組織型纖溶酶原激活劑較單純應用重組組織型纖溶酶原激活劑治療腦梗死效果更為顯著,且安全有效。
恩必普;rt-PA;急性腦梗死;療效觀察
近年來,急性腦梗死的發生率有上升趨勢,而能否及時搶救缺血半暗帶區域成為治療腦梗死及改善預后的關鍵[1]。在超早期對腦梗死的患者進行溶栓治療是一個有效的措施,經證實,rt-PA治療急性腦梗死有著較好的療效。恩必普可改善腦缺血區域的微循環,改善缺血后腦的能量代謝,具有對缺血性腦卒中較好的治療和保護作用[2]。我院于2010年10月至2014年5月收入符合標準的急性腦梗死患者78例,在征得患者及其家屬的同意后,對其治療情況加以整理總結,報道如下。
1.1 一般資料:把2010年10月至2014年5月收入我院的78例符合標準的急性腦梗死患者作為研究對象,男46例,女32例,年齡為60~75歲,平均年齡為(64.3±4.5)歲。隨機將78例患者分為實驗組39例和對照組39例。實驗組男24例,女15例,年齡為63~69歲,平均年齡為(64.8 ±2.2)歲;對照組男22例,女17例,年齡為60~75歲,平均年齡為(66.4±1.7)歲。將兩組患者的性別、年齡等基本資料進行統計學分析,發現無顯著性差異(P>0.05)。
1.2 入選標準:①腦梗死發病在3 h以內;②年齡≤75歲;③頭顱CT檢查可以排除腦出血和其他神經系統疾病;④無嚴重的意識障礙,如昏睡、昏迷等;⑤血壓≤180/120 mm Hg;⑥無凝血異常等纖溶禁忌證;⑦患者本人或家屬簽署知情同意書。
1.3 排除標準:①有已知出血傾向或活動性出血;②正在使用抗凝劑;③在近6個月的時間內有心肌梗死或腦梗死病史;④血小板計數<100×109/L;⑤患有嚴重心、腎、肝功能不全者或其他嚴重疾病者;⑥妊娠或不能合作的患者。
1.4 治療方法:實驗組和對照組急性腦梗死患者均使用rt-PA經靜脈進行溶栓治療,總量為0.7~0.9 mg/kg,靜脈推注10%劑量的rt-PA,大約在1 min內推注完畢,其余90%的rt-PA在之后的60 min內持續經靜脈注入。實驗組在rt-PA靜脈溶栓治療的同時口服恩必普膠囊,每次200 mg,每天3次。實驗組和對照組在其余用藥、康復治療和心理精神安慰等方面均相同,但是避免使用其他的抗血栓形成藥物和腦保護劑如阿斯匹林等。在治療之后的21 d復查肝腎功能、凝血功能和頭顱CT檢查情況。
1.5 療效評估:實驗組和對照組的患者分別于溶栓治療前、治療后21 d以美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)作為療效評估標準,進行評分[2]。NIHSS分值取值范圍為0~42分,分值越高表明神經功能受損程度越重。0分表示無神經功能受損,NIHSS評分減少值為91%~100%判定為痊愈;NIHSS評分減少值為46%~90%判定為顯效;NIHSS評分減少值為18%~45%判定為有效;NIHSS評分±17%判定為無變化;NIHSS評分增加>18%判定為惡化。實驗組和對照組患者于溶栓治療后21 d以日常生活能力量表Bartherl指數(BI)為標準進行評分。BI指數如若≥95判定為恢復,若<50則判定為嚴重殘疾。
1.6 統計學分析:使用SPSS17.0軟件處理實驗數據,計量資料用(x-± s)表示,計數資料用χ2檢驗。以P<0.05表示實驗組與對照組的差異具有統計學意義。
對急性腦梗死患者進行治療結束以后,比較實驗組和對照組兩組患者的治療情況,將治愈、顯效、有效記為治療有效,以此來計算有效率,結果如下:實驗組治愈5例,顯效14例,有效19例,無效0例,惡化0例,死亡1例,有效率為97.4%。對照組治愈0例,顯效6例,有效18例,無效8例,惡化4例,死亡3例有效率為61.5%。兩組治療比率符合統計學意義(P<0.05)。見表1。治療后21 d時根據BI指數比較實驗組和對照組日常生活能力。實驗組恢復率為24.6%,實驗組為0,P<0.05,差異顯著。

表1 實驗組和對照組急性腦梗死患者治療有效率的比較(n,%)
急性腦梗死是重要的疾病死亡原因,而且如果不能及時處理將會導致嚴重的腦功能損傷和并發癥,預后一般很差。處理急性腦梗死最重要的措施是搶救腦部缺血半暗帶,減少腦組織壞死區域,而及時有效的溶栓治療,使閉塞的腦血管重新疏通,減少或者避免腦組織的功能損傷,可以大大降低腦梗死后遺癥的嚴重程度。
經典的溶栓藥物重組組織型纖溶酶原激活劑能夠很好地控制腦出血[3],改善腦功能。我國新研發出來的恩必普膠囊可以協助重組組織型纖溶酶原激活劑,聯合其共同有效抗凝溶栓,顯著降低了急性腦梗死的惡化程度和病死率,為患者預后改善腦神經功能及盡快恢復生活能力打下良好的基礎,其作用機制有可能是提高了缺血腦細胞線粒體中ATPase活性,從而改善了缺血部分腦功能的代謝狀況。通過干擾細胞凋亡通路,保護了缺血神經元,顯著減少了局部腦缺血和腦梗死的面積,改善了神經功能的缺失問題。通過提高前列腺素2(PGI2)和一氧化氮(NO)在腦血管的內皮細胞中的水平,自由基生成減少,并提高SOD和GSH-Px在缺血性細胞內的活性[4],減輕了自由基的損傷。提高離子通道活性,從而改善局部腦缺血所引起的腦水腫。此外,它還對缺血區的軟腦膜微循環和局部腦血流有很大的改善作用。恩必普的不良反應較少,偶可見惡心和腹部不適等狀況,但是均可逆,停藥后即可恢復,臨床上尚未發現凝血障礙相關的癥狀。
[1] 田強,張美增.依達拉奉聯合重組組織型纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國老年學,2011,1(31):196-198.
[2] 陳正坤.納絡酮聯合重組組織型纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死的療效及安全性評價[J].中國醫療前沿,2013,8(8):43-72.
[3] 王永,胡為民,李光來.恩必普治療急性腦梗死臨床療效觀察及對血清高敏C-反應蛋白的影響[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2009,7(2):161-163.
[4] 趙玉捧,高建華,牛春志.恩必普聯合纖溶酶治療急性缺血性腦卒中的初步研究[J].亞太傳統醫藥,2009,10(5):52-53.
R743.33
B
1671-8194(2015)13-0155-02